Асфиксия новорожденного лечение причины симптомы признаки

Определение асфиксии

Асфиксия – в перевое с латыни недостаток кислорода или удушье. С медицинской точки зрения это осложнение является патологическим состоянием, при котором в организме малыша происходит нарушение газообменных процессов. При этом одновременно наблюдается недостаток кислорода и накопление углекислоты в тканях младенца.

Если ребенок родился живым с признаками асфиксии, то он начинает совершать отдельные поверхностные, судорожные и нерегулярные респираторные движения на фоне имеющегося сердцебиения. В некоторых случаях малыши вообще не могут самостоятельно дышать на протяжении первой минуты после появления на свет.

Дети с таким нарушением немедленно подвергаются реанимационным мероприятиям. Исход же будет зависеть от своевременности и качества оказания помощи, а также от тяжести самого осложнения. Родителям важно знать, что это такое: асфиксия новорожденных является критическим и опасным для жизни явлением.

Внутриутробная и послеродовая асфиксия и причины ее возникновения

Как и любое заболевание, асфиксия новорожденного имеет причины. Почему возникает нехватка кислорода? Для начала разберемся с видами данного состояния. Асфиксия бывает первичной и вторичной.

Первичным (внутриутробным) называют патологическое состояние, которое диагностируется в момент родов. Оно вызвано острой или хронической внутриутробной нехваткой кислорода (гипоксией). Также к причинам внутриутробной асфиксии относят:

• травму черепа новорожденного;
• патологии в развитии в период вынашивания;
• резус-конфликт;
• закупорка дыхательных путей слизью или околоплодными водами.

Еще одной причиной возникновения внутриутробных патологий называют наличие у будущей матери серьезных заболеваний. На состоянии новорожденного могут сказаться наличие в анамнезе у беременной проблем с сердцем, почками, сахарного диабета или дефицита железа. Возникновение дефицита кислорода возможно на фоне позднего токсикоза, при котором у женщины отекают ноги и повышается давление.

Вторичная асфиксия возникает через некоторое время после родов из-за:

• проблем с сердцем у ребенка;
• нарушений ЦНС;
• неправильного мозгового кровообращения у новорожденного;
• патологий во внутриутробном развитии и при родовой деятельности, которые влияют на дыхательную систему.

Данный синдром развивается на фоне нарушения течения беременности, а также различных заболеваний плода и матери. Первичная асфиксия новорожденного развивается в результате острой либо хронической внутриутробной гипоксии, возникающей на фоне внутричерепных травм, внутриутробных инфекций, иммунологическим конфликтом крови матери и плода, аномалий развития плода, обтураций слизью или околоплодными водами дыхательной системы новорожденного.

Возникновению асфиксии новорожденного способствует наличие экстра-генитальной патологии у беременной: анемии, аномалий развития сердца, поражений легких, дисфункции щитовидной железы, сахарного диабета и инфекционных заболеваний. Также дыхательная асфиксия может возникать на фоне отягощенного акушерского анамнеза, например, на фоне позднего токсикоза, преждевременной отслойки плаценты, переношенной беременности, осложненных родов, а также вредных привычек беременной женщины.

Вторичная асфиксия новорожденного, чаще всего, возникает при нарушении мозгового кровообращения ребенка либо пневмопатии. Пневмопатии – это перинатальные неинфекционные заболевания легких, обусловленные неполным расправлением легочной ткани и проявляющиеся ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом и болезнью гиалиновых мембран.

Согласно акушерской статистике, асфиксия встречается не так часто, в той или иной степени она диагностируется лишь у 4-6% младенцев. Привести к развитию состояния удушья ребенка в процессе и после родов могут различные факторы, которые напрямую связанны с протеканием беременности, общим состоянием здоровья матери, аспектами внутриутробного развития будущего ребенка и самим процессом родовой деятельности. По характерным признакам и времени развития кислородного голодания и удушья новорожденных подразделяют на две категории.

Первичная (врожденная) асфиксия формируется у плода вследствие гипоксии, вторичная (постнатальная) — у новорожденного на протяжении первых 24 часов с момента появления на свет.

Причинами первичной асфиксии новорожденного являются:

• острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность – гипоксия плода,
• внутричерепная травма,
• иммунологическая несовместимость крови матери и плода,
• внутриутробная инфекция,
• полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия),
• пороки развития плода.

Возникновению асфиксии новорожденного способствуют:

• экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.),
• гестоз,
• перенашивание беременности,
• преждевременная отслойка плаценты,
• патология пуповины, плодных оболочек и плаценты,
• осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная асфиксия может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмо-патиями и др.

У малыша асфиксия не может возникнуть без определенной причины, но прежде чем о них говорить, стоит уделить внимание видам данного патологического состояния ребенка. Асфиксия классифицируется на первичную и вторичную. Первый вид возникает у плода во время родов. Хроническая или острая внутриутробная гипоксия вызывает это патологическое состояние. Также асфиксия может возникнуть из-за:

• внутричерепной травмы у малыша, полученной им во время родов;
• пороков развития плода, сказывающиеся на дыхании и вызывающие его затруднение;
• иммунологической несовместимости ребенка и матери;
• закупорки дыхательных путей крохи слизью или околоплодными водами.

Причинами возникновения первичной асфиксии у ребенка могут являться наличие у матери экстрагенитальных болезней. Например, плод может пострадать из-за того, что у беременной женщины имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, железнодефицитная анемия. У ребенка также может возникнуть асфиксия, если будущая мать страдает от гестоза (позднего токсикоза), который сопровождается повышенным давлением и отеками конечностей.

Довольно часто причины асфиксии новорожденных кроются в патологическом строении плаценты, пуповины, плодных оболочек. К факторам риска можно отнести преждевременное отхождение околоплодных вод, преждевременную отслойку плаценты, неправильное врезание головки плода во время родовой деятельности.

Вторичная асфиксия возникает у ребенка через несколько часов или дней после появления на свет. Ее причинами могут быть:

• пороки сердца;
• нарушение мозгового кровообращения у малыша;
• поражение ЦНС.

Наиболее частая причина вторичных асфиксий – пневмопатии (рассеянные и полисегментарные ателектазы, кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны). Они возникают во внутриутробном периоде или при родах и сопровождаются развитием синдрома дыхательных расстройств.

острое прерывание пупочного кровотока, преждевременная отслойка плаценты, артериальная гипотензия и гипоксия у матери и т.д., особенно если вышеперечисленное накладывается на хроническую плацентарную недостаточность или неадекватную реанимацию в родильном зале. Другими способствующими факторами являются введение анестетиков и анальгетиков матери, способ родоразрешения и трудности в родах, здоровье матери, недоношенность.

Основная причина ГИЭ – гипоксемия и ишемия головного мозга. В течение нескольких минут после начала тотальной фетальной гипоксии начинается брадикардия, гипотензия, снижение сердечного выброса и ацидоз. Первоначально после появления гипоксемии происходит компенсаторное увеличение мозгового кровотока и доставка кислорода тканям мозга не страдает, несмотря на снижение АД и РаО2 вследствие шунтирования через венозный проток, АП и овальное окно.

Некоторое время, несмотря на артериальную гипотензию, мозговой кровоток поддерживается на удовлетворительном уровне. Одновременно происходит перераспределение сердечного выброса для сохранения удовлетвори гель ной перфузии сердца и надпочечников, перфузия других органов и тканей снижается. Клиническая манифестация перераспределения сердечною выброса во время тяжелой гипоксемии-ишемии включает в себя полиорганное поражение.

При длительной гипоксии компенсаторные возможности истощаются, и мозговой кровоток становится зависимым от системного ЛД. Дальнейшая гипотензия приводит к ишемии мозга. После снижения мозгового кровотока и содержания кислорода в крови ниже некоторой) критического уровня происходит гипоксия клеток головного мозга.

Тяжесть и продолжительность эпизода гипоксии определяет степень повреждении нейронов головного мозга. Реперфузионные повреждения мозговой ткани следующая детерминанта, определяющая степень ее поражения. Существует достаточно доказательств, что повреждение головного мозга продолжается в течение нескольких часов и дней после гипоксии-ишемии Повреждение, которое длится после реперфузии/реоксигенации, дает некоторое терапевтическое «окно» (вероятно, оно менее 6 ч), в течение которою лечебные вмешательства могут уменьшить его степень.

Анамнез

Беременность и роды высокого риска для развития асфиксии:

• возраст матери менее 16 и старше 40 лет;
• артериальная гипотензия у матери;
• артериальная гипертензия у матери;
• преэклампсия/эклампсия;
• гипоксемия у матери вследствие гиповентиляции во время анестезии, при ВПС «синего» типа, ДН, отравлении угарным газом, эмболии околоплодными водами;
• гиповолемия у матери;
• сердечно-легочная патология у матери;
• патологические сокращения матки (в том числе вызванные передозировкой окситоцина);
• отслойка плаценты;
• предлежание плаценты;
• выпадение петель пуповины/пережатие пуповины;
• обвитие пуповины вокруг шеи;
• задержка внутриутробного развития;
• инфекция у матери/плода;
• наличие мекония в околоплодной жидкости;
• плацентарная недостаточность;
• переношенность/недоношенность;
• анемия у плода;
• нефизиологическое течение родов.

Классификация состояния у младенцев

Принято различать две формы асфиксии в зависимости от периода возникновения осложнений:

• Первичная. Диагностируется сразу же после рождения ребенка.
• Вторичная. Появляется на протяжении первых суток после родов. Иначе говоря, малыш сначала дышал нормально, но после организм перестал функционировать нормально, и возникла асфиксия.

Именно поэтому врачи, зная о риске возникновения осложнений, пристально наблюдают за младенцами в их первый день жизни.

Первичная асфиксия

Причиной асфиксии по первичному фактору выступают аномальные процессы и патологические состояния, при которых у будущего ребенка нарушается процесс дыхания, и он испытывает постепенный и продолжительный или острый недостаток кислорода (хроническая или острая форма удушья). К таким состояниям могут привести хронические заболевания матери, оказывающие негативное влияние на здоровье и развитие плода. Внутриутробную гипоксию плода могут вызвать патологии различного характера:

• инфекционные заболевания матери — различные виды хронических инфекций, включая скрытые венерические заболевания;
• конфликт крови матери и ее будущего ребенка по иммунологическому или резус-фактору;
• экстрагенитальные патологии матери, которые имеют тенденцию обостряться к концу беременности (сахарный диабет, железодефицитная анемия, гестационная гипертензия, острая жировая дистрофия печени, гепатоз беременных, тиреотоксикоз, пороки сердца, ревмокардиты и др.);
• аномальное развитие плода различной этиологии;
• попадание амниотических вод или слизи в легкие;
• травмы плода в период вынашивания;
• внутричерепная травма, полученная во время родового процесса.

Диагностика перинатальной асфиксии у новорожденных детей

Патологическое состояние малыша определяется врачами уже в первые минуты. Неонатолог в постановке диагноза опирается на основные критерии. Это выраженность дыхательных функций, показатели сердцебиения, рефлексы и состояние кожных покровов. На вторые сутки после рождения у ребенка берут анализ крови, чтобы подтвердить или исключить патологию. При тяжелом течении нарушения назначают ультразвуковое исследование и ультрасонографию.

Также для вынесения окончательного диагноза специалисты берут во внимание дополнительные критерии. К ним относятся протекание родов, показатели акушерского анамнеза, оценка состояния малыша по шкале Апгар и клинико-лабораторные исследования.

Врачи берут несколько анализов, чтобы увидеть общую картину. В лаборатории определяют следующие показатели:

• Уровень АлТ, АсТ, билирубина.
• Факторы свертываемости крови.
• Уровень глюкозы, электролитов, кислотно-основного состояния.
• Степень дефицита оснований.
• Уровень мочевины, креатинина, диурез в минуту и за сутки.

Если этих анализов недостаточно для постановки диагноза «асфиксия новорожденных», то подключают дополнительные методы исследования, такие как:

• Оценка работы мозга и неврологического статуса. Для этого применяют энцефалографию, нейросонографию, КТ и ЯМР.
• Оценка функционирования сердечно-сосудистой системы. В этом случае используют контроль АД, пульса, ЭКГ и рентген грудной клетки.

На основании всех необходимых анализов специалисты делают заключение о диагнозе и степени его тяжести.

Американской академией педиатрии и Американской коллегией акушерства и гинекологии было рекомендовано не пользоваться терминами «перинатальная асфиксия» и «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» до тех пор, пока не будет полной ясности, что именно асфиксия является причиной неврологических нарушений.

В большинстве центров США величину аргериального рН более 7,2 считают нормальной; рН 7,0-7,2 легким или средним ацидозом; тяжелым ацидозом – рН менее 7,0 с дефицитом оснований (BE) {amp}lt;-12 ммоль/л. Чем тяжелее метаболический ацидоз при рождении, тем хуже прогноз. Величина рН в пупочной артерии {amp}lt;7,00 встречается приблизительно у 0,3% всех родившихся, и это значительно повышает риск неврологических последствий.

Наличие нормального рН при рождении практически исключает причинно-следственную связь между гипоксией в интранатальный период и последующим повреждением головного мозга. Наличие респираторного ацидоза в КОС пуповинной крови не является показателем перенесенной гипоксии, но помогает определить время гиноксического инсульта, так как это изменение внутриутробного КОС не может быть продолжительнее 20—30 мин (обычно меньше).

Часто отсутствует очевидная связь между перенесенной больным тяжелой внутриматочной гипоксией и неонатальной энцефалопатией. Многие дети с энцефалопатией не имеют в анамнезе дистресса плода и асфиксии. В развитых странах у доношенных детей внутриутробная гипоксия ишемия является причиной ДЦП только в 14,5% (8 28%) случаев.

В настоящее время использовать для постановки диагноза «перинатальная асфиксия» только оценку по шкале Ангар считается не вполне правильным. Низкая оценка может быть, например, и при других причинах: передозировка лекарств, родовая травма, гиповолемия, внутриутробные инфекции, врожденные аномалии и др.

Обязательные критерии:

• очевидный метаболический ацидоз в пробах пупочной артерии плода или у новорожденного сразу после рождения;
• раннее начало тяжелой или среднетяжелой энцефалопатии у детей 34 нед. гестации и старше;
• ДЦП в виде спастической квадриплегии или дискинезии.

Необязательные критерии:

• возникновение гипоксического приступа перед самым началом или во время родов;
• внезапное быстрое продолжительное ухудшение сердечного ритма плода;
• оценка по шкале Апгар 0-6 баллов более 5 мин;
• рано возникшие полиорганные нарушения;
• бесспорное раннее начало острого отека мозга (УЗИ, КТ, МРТ).

Следующую попытку определить время повреждения мозга у плода сделала Neonatal Encephalopathy Committee Opinion (США) в 2003 г., применяя как международные критерии, так и критерии Американской коллегии акушерства и гинекологии (критерии определения острых внутриматочных гипоксических приступов, которые могут приводить к ДЦП).

Обязательные критерии (обязательное наличие всех четырех):

• очевидный метаболический ацидоз в пупочной артериальной крови при рождении;
• раннее начало тяжелой или среднетяжелой неонатальной энцефалопатии у новорожденного с 34-й недели гестации и старше;
• ДЦП в виде спастической квадриплегии или дискинезии;
• исключение энцефалопатии другой этиологии: травма, нарушения коагуляции, инфекционные состояния или генетические нарушения.

Дополнительные критерии (критерии, которые предполагают внутрима-точное начало приступа по времени, но не специфичны для асфиксического инсульта):

• возникновение гипоксического приступа перед самым началом или во время родов;
• внезапная и длительная брадикардия у плода или отсутствие вариабельности ЧСС плода при наличии длительной, поздней или вариабельной децелерации, обычно после приступа гипоксии, когда предшествующий паттерн был нормальным;
• оценка по шкале Апгар 0-3 балла более 5 мин;
• начало мультисистемного поражения в течение 72 ч после рождения;
• ранние дополнительные исследования показали очевидные острые нефокальные мозговые повреждения.

Leuthner и Das считают, что постановка диагноза «ГИЭ как следствие перинатальной асфиксии» без упомянутых выше критериев не только вынудит упустить реальную причину неврологических проблем (типа инфекции или метаболических нарушений), но и незаслуженно дискредитирует коллегу (акушера).

Обследование

• КОС: можно ожидать гипоксемию, гиперкапнию, смешанный или метаболический ацидоз, лактат-ацидоз.
• Электролиты (К, Na, Са, Mg): снижение уровня Na, К, С1 с понижением скорости диуреза и увеличением массы тела может говорить о неадекватной секреции антидиуретического гормона или остром тубулярном некрозе.
• Концентрация глюкозы в сыворотке крови.
• ЭхоКГ поможет оценить степень сократимости миокарда, подтвердить наличие структурных дефектов и диагностировать ПЛГ.
• Электроэнцефалография: следует выполнить даже в отсутствие судорог, особенно в среднетяжелых и тяжелых случаях ГИЭ. Применение седативных средств/анальгетиков/миорелаксантов может маскировать судороги.
• Печеночные ферменты, факторы свертывания крови, непрямой и общий билирубин, креатинин, лактатдегидрогеназа.
• Офтальмологический осмотр.
• Нейросонография, КТ головного мозга, МРТ. Есть рекомендации проводить МРТ всем новорожденным с энцефалопатией и/или судорогами.
• Клинический анализ крови: характерен нормобластоз, иногда встречается тромбоцитопения {amp}lt;100 000.
• Биохимия крови: повышена лактатдегидрогеназа, лактат при рождении {amp}gt;8 ммоль/л, АЛТ/АСТ {amp}gt;100, гипонатриемия.

Мониторинг:

• ЧСС, ЧД, SpO₂.
• Температура тела – постоянно. Предпочтительнее ректальная или эзофагальная.
• Неврологическая оценка – каждые 6 часов, состояние безусловных рефлексов – каждые 12 часов.
• Масса тела – каждые 12 часов.
• КОС электролиты — каждые 6 часов.
• АД постоянное инвазивное или неинвазивное – каждые 15 минут.
• Глюкоза сыворотки крови – минимум каждые 6 часов.
• Контроль диуреза и учет баланса жидкости.
• Амплитудно-интегрированная ЭЭГ.

Диагностика асфиксии осуществляется в первые минуты жизни новорожденного. Постановка диагноза осуществляется с учетом наличия, частоты и адекватности дыхания, частоты сердцебиения, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, цвета кожи. Кроме внешнего осмотра и оценки тяжести состояния новорожденного по шкале Апгар, диагноз асфиксии подтверждается исследованием кислотно-основного состояния крови.

При необходимости ребенку могут быть назначено ультразвуковое исследование головного мозга, что может помочь определить степень выраженности гипоксического и травматического поражения центральной нервной системы.

Вторичная асфиксия

Причиной удушья по вторичному фактору в большинстве клинических случаев будут экстрагенитальные патологии и тяжелое протекание беременности. К экстрагенитальным патологиям относится большая группа заболеваний, синдромов и болезненных состояний, которые не связаны с гинекологическими или акушерскими проблемами, они просто обостряются и проявляются на фоне беременности.

Это означает, что любое нарушение или отклонение в работе внутренних органов женщины может усилиться и обостриться во время беременности, особенно во второй половине. Причиной обострения может стать самая безобидная инфекция, например, кариес или нарушение баланса микрофлоры слизистых оболочек. Спровоцировать вторичную асфиксию новорожденного могут нарушения мозгового кровообращения или пневмония младенца вследствие тяжелых родов, неполного раскрытия легких.

Симптомы асфиксии новорожденного

В зависимости от степени клинических проявлений специалисты выделяют три вида асфиксии: легкую, среднюю и тяжелую. Оценивают состояние малыша в баллах по Апгар-шкале.

Легкая степень тяжести асфиксии новорожденных равняется шести-семи баллам. Первый вдох младенец делает в первую минуту своего рождения, но он крайне слабый. При этом наблюдается снижение тонуса мышц и незначительный акроцианоз. Другими словами, движения ребенка вялые, а ножки, ручки и губы могут быть синюшного цвета.

При среднетяжелой степени тяжести интервал от рождения до вдоха может затянуться примерно на одну минуту. Респираторные действия крайне слабые и нерегулярные. Первый крик ребеночка вялый и тихий. Сердечные сокращения очень редкие – меньше ста ударов в минуту. Пуповина пульсирует, но тонус мышц слабый.

Тяжелая степень асфиксии новорожденных характеризуется отсутствием дыхание либо его крайней слабостью и нерегулярностью. Состояние очень тяжелое, ребенок не кричит. Сердечные сокращения сильно замедлены, их число составляет меньше ста ударов в минуту. Наблюдаются аритмичные и глухие тоны, выраженная брадикардия. Пуповина не пульсирует, тонус мышц значительно снижен, присутствует атония. Никакие рефлексы не наблюдаются, кожа ребенка бледная.

Для тяжелой степени асфиксии также характерны глазные симптомы. Это нистагм и плавающие глазные яблоки, отек мозга, судороги, ДВС-синдром, при котором нарушается вязкость крови и повышается агрегация тромбоцитов. Множественные кровоизлияния слизистых оболочек (кожная геморрагия) усиливаются. Состояние новорожденного можно описать одним-тремя баллами по Апгару.

Следующий по тяжести этап – клиническая смерть. Это уже не какая-либо степень асфиксии новорожденных, а ее следствие, другой диагноз. Состояние является критичным, опасным для жизни и требует экстренной реанимации. Диагноз ставится, если по шкале Апгар абсолютно все показатели равняются нулю баллов.

Ведущий симптом асфиксии новорожденного – нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов.

Степень тяжести асфиксии определяют по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на оценке по трехбалльной системе (0; 1; 2) пяти важнейших признаков: сердечного ритма, дыхательной активности, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и цвета кожи.

У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7-4 и 3~0 баллов.

При легкой асфиксии

При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса.

При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует.

При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в 1-ю минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи.

О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН.крови, взятой из вены пуповины, 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) колеблется от – 9 до – 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести рН пуповинной крови уменьшается до 7,19-7,11, BE возрастает до – 13 до – 18 ммоль/л; при тяжелой асфиксии рН менее 7,1, BE от – 19 ммоль/л и ниже.

Тщательное неврологическое обследование новорожденного, УЗИ головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ЦНС.

При преимущественно гипоксическом поражении очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелых случаях – синдром угнетения ЦНС.

У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении могут наблюдаться гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость. Нередко отмечаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Во время родов:

• изменение ЧСС плода. Вероятно, не очень специфичный маркер асфиксии даже при брадикардии, которая считается признаком тяжелой или длительной гипоксии-ишемии;
• поздние децелерации;
• снижение вариабельности сердечного ритма;
• наличие мекония в околоплодной жидкости считается показателем внутриутробной гипоксии, но, возможно, в не меньшей степени – внутриутробного инфицирования или любого внутриутробного стресса;
• рН крови из сосудов головки плода менее 7,20. После рождения:
• отсутствие самостоятельного дыхания, нерегулярное дыхание, патологический ритм дыхания;
• тахикардия/брадикардия;
• цианоз;
• мышечная гипотония;
• отсутствие рефлексов;
• метаболический или смешанный ацидоз, лактат-ацидоз.

В настоящее время полагают, что тяжесть и продолжительность перенесенной перинатальной гипоксемии лучше всего отражает метаболический ацидоз после рождения с BE {amp}lt; -12 —16 ммоль/л. Показатель BE более полезен, чем рН, так как на его показания не влияет показатель РаСO2.

При низкой оценке по шкале Апгар у ребенка сначала исчезает розовый цвет кожи, затем дыхание, мышечный тонус, рефлексы, и в последнюю очередь снижается ЧСС. При эффективной реанимации эти признаки появляются в обратной последовательности повышается ЧСС, рефлексы, мышечный тонус, дыхание, розовеет кожа.

Время, необходимое для повышения мышечного тонуса и появления самостоятельного дыхания, может показать тяжесть и продолжительность эпизода асфиксии. Причинами низкой оценки по шкале Апгар помимо перинатальной асфиксии могут быть анестезия и аналгезия родов, пороки развития, недоношенность, травматичные роды, тяжелый респираторный дистресс, чрезмерная санация ВДП сразу после рождения и др.

Известно, что оценка по шкале Апгар на 1-й и 5 й минуте плохо предсказывает отдаленный неврологический прогноз: 75″,, детей с ДЦП имеют нормальную оценку по шкале Апгар. Но сущей пуп прямая корреляция между экстремально низкой оценкой на 15 20-й миную и последующими неврологическими нарушениями. На оценку по шкале Апгар, безусловно, влияют и субъективные факторы.

Последствия перенесенной гипоксии-ишемии могут быть следующие:

• Отек мозга (может развиваться в течение 24 .16 ч после рождения).
• Внутричерепное кровоизлияние.
• Судороги.
• Апноэ.
• ГИЭ.

Невропатология гипоксически-ишемических повреждений мозга характеризуется как церебральный паралич в контексте следующих 5 основных типов поражения мозга:

• Парасагиттальное поражение.
• Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) (у недоношенных).
• Фокальные/мультифокальные ишемические поражения.
• Status marmoratus базальных ганглиев
• Селективный нейрональный некроз.

Возможно наличие нескольких шмон поражения головного мозга у одного больного.

Если внутриматочная гипоксия-ишемия была достаточно тяжелой, чтобы привести к повреждению головного мозга, патологическая симптоматика появляется в течение первых суток после рождения. Осмотр показывает нарушения функций коры головного мозга (летаргия, ступор, кома, с и без судорог); функций ствола;

Диагноз перинатальной асфиксии может быть поставлен только при наличии энцефалопатии, но наличие последней не обязательно говорит о гипоксически-ишемическом поражении. Для подтверждения того, что именно гипоксия-ишемия привела к повреждениям головного мозга, следует исключить повреждение другой этиологии:

родовую травму, нарушения коагуляции (у матери и плода), инфекции, генетические факторы, хромосомные аномалии, задержку внутриутробного развития, недоношенность, многоплодную беременность. Другие факторы риска развития неонатальной энцефалопатии: болезни щитовидной железы у матери, преэклампсия/эклампсия, хориоамнионит, лихорадка у матери.

Острая гипоксия-ишемия, которая приводит к энцефалопатии, чаще всего поражает и другие органы, а не только головной мозг. Клинические проявления полиорганной недостаточности обычно развиваются в течение 72 ч после рождения. Полиорганное повреждение включает в себя поражение почек, сердечно-сосудистой системы, печени и др.

У детей, перенесших перинатальную асфиксию, ГИЭ встречается в 100% случаев, поражение печени (повышение ACT и АЛТ) – в 80%, поражение сердечно-сосудистой системы – в 78%, почек – в 72%.

от 6 до 7 балов – легкая степень, от 4 до 5 балов – средняя и от 1 до 3 балов – тяжелая. Ноль балов по шкале Апгар рассматривается, как клиническая смерть. При оценке тяжести состояния новорожденного обязательно учитывается наличие сердцебиения, окрас кожных покровов, ритмичность дыхания, выраженность рефлексной возбудимости и тонуса мышц.

Патогенез асфиксии новорожденных

Характер патологических изменений, вызванных асфиксией, не зависит от причин, приведших к состоянию удушья. Несмотря на этиологию асфиксии, патологический процесс всегда развивается одинаково — сначала происходит нарушение газообмена, начинается кислородное голодание мозга и тканей, нарушается микроциркуляция и гемодинамика крови. Чем продолжительнее состояние асфиксии, тем более сложную форму приобретают последствия.

На следующих этапах развивается респираторно-метаболический ацидоз, что сопровождается повышением уровня азотистых продуктов обмена (азотермия), снижением уровня глюкозы в крови (гипогликемия), а затем падением содержания ионов калия (гипокалиемия). Такое состояние организма приводит к нарушению водно-солевого обмена, дисбалансу электролитов и нарастающей гипергидратации (повышенный уровень содержания воды в организме или отдельных органах).

Механизмы развития асфиксии новорожденного

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии.

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия.

Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов.

Асфиксия новорожденного, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается её вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия.

Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек.

Недостаток кислорода может быть вызван разными причинами. Но в любом случае происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции в организме новорожденного. На их фоне возникает ацидоз, который сопровождается гиперкалиемией, потом гипокалиемией, недостатком глюкозы и азотермией.

Степень выраженности симптомов зависит от интенсивности и продолжительности гипоксии плода. Если она была острой, то увеличивается количество циркулирующей крови. При хронической гипоксии и развившейся асфиксии ее объем уменьшается. Это способствует сгущению и вязкости крови, росту уровня тромбоцитов и агрегации эритроцитов.

В результате всех процессов нарушается микроциркуляция самых важных органов: головного мозга, сердца, почек, надпочечников и печени. Это приводит к развитию ишемии, отеков и кровоизлияния. В свою очередь, они вызывают расстройство гемодинамики, работы сердечно-сосудистой системы и остальных органов организма.

Степени асфиксии новорожденных

Асфиксия классифицируется по нескольким факторам — длительности и форме кислородного голодания, степени поражения нервных тканей и внутренних органов в результате нарушения питания.

• Острая асфиксия новорожденных (интранатальная) — резкое удушье, при котором происходит крайне быстрое увеличение количества крови, главным образом за счет красных кровяных телец.
• Хроническая асфиксия (антенатальная) — постепенный процесс недостаточности дыхания, что характеризуется уменьшением объема крови и ухудшением микроцикуляторного кровообращения.

Нарушение микроциркуляции в свою очередь ведет к скоплению жидкости в тканях внутренних органов, ишемическим патологиям, кровоизлияниям во внутренние органы (наиболее уязвимые — печень, почки и сердце), но самые опасные последствия имеет внутричерепное кровоизлияние. В процессе патологических изменений развиваются нарушения циркуляции крови в периферических и центральных сосудах, до опасных показателей снижается артериальное давление, слабеет и резко снижается работа миокарда, что приводит к брадикардии.

Определение наличия и степени асфиксии новорожденных проводится по шкале Апгар. Первичные симптомы удушья врачи определяют сразу после рождения по ряду характерных факторов. Критериями оценки выступают несколько определяющих признаков — ритмичность и частота дыхания, цвет кожного покрова, сердечный ритм, мышечный тонус и показатели рефлекторной возбудимости. Тест на степень асфиксии новорожденных проводится в первые минуты жизни младенца.

Тестирование по шкале Апгар проводится в два этапа — на первой и пятой минуте жизни новорожденного младенца. Если на пятой минуте оценка состояния ребенка 7 и ниже баллов, то повторные тесты проводятся на десятой, пятнадцатой и двадцатой минутах после рождения. Наиболее значимым показателем для составления прогноза дальнейшего развития младенца считается тестирование на 5-й минуте жизни.

Одного тестирования и оценки по шкале Апгар для диагностики асфикии новорожденных недостаточно. Чувствительность данного оценивания составляет чуть больше 50%. Для точного установления степени удушья и состояния новорожденного необходимо проведение дополнительных исследований.

По степени тяжести асфиксия новорожденных по шкале Апгар подразделяется на такие формы:

• Легкая асфиксия новорожденного. Характерно совершение вдоха на первой минуте жизни (возможно с некоторой задержкой), легкое снижение тонуса мышц, естественный цвет кожи тела с посинением носогубного треугольника, немного ослабленное, но регулярное дыхание, немного ослабленный, но четкий сердечный ритм. При асфиксии новорожденных 1 степени младенец получает при тестировании 6-7 баллов по шкале Апгар.
• Умеренная асфиксия у новорожденных. Заметно ослабленное дыхание и сниженный сердечный ритм, ослабленный крик, стон или писк, естественный цвет кожи туловища с посинением конечностей, пульсация сосудов пуповины, слабые движения и сниженный тонус мышц. При асфиксия средней тяжести новорожденный получает оценку 4-5 баллов по шкале Апгар.
• Тяжелая асфиксия новорожденных. Отсутствие, остановка или прерывистое нерегулярное дыхание, отсутствие первородного крика, сильно замедленный слабый сердечный ритм, гипотония или полная атония мышц, бледность и синева всего кожного покрова, отсутствие рефлекторного ответа на раздражители, нет пульсации пуповины. Тяжелая степень асфиксии — оценка всего 1-3 балла по шкале Апгар.

При асфиксии новорожденного необходимы экстренные меры по реанимации, направленные на скорейшее восстановление дыхательного процесса.

Факторы риска асфиксии новорожденных

В утробе матери плод не дышит легкими, а делает это с помощью плаценты. От хорошего насыщения кислородом плаценты, а также головного мозга, ребенок полностью зависит до самого рождения. Любое препятствие этому незамедлительно провоцирует асфиксию. Какие же это факторы?

• Ранняя отслойка плаценты. В результате нарушается кровообращение и плод очень долго не получает кислород от матери.
• Слабые или длительные роды. Они напрямую снижают приток кислорода к головному мозгу младенца.
• Обвитие пуповины. В результате этого осложнения пережимаются сосуды внутри самой пуповины, и кровь плохо переходит от плаценты к ребенку.
• Закупорка дыхательных путей младенца после рождения околоплодными водами, слизью или меконием.

Также причинами асфиксии новорожденных могут стать заболевания сердца, сахарный диабет, анемия у матери или инфекционные заболевания, которые она перенесла накануне родов. К факторам риска относят клинически узкий таз, продолжительный безводный родовой период и прочие проблемы беременности.

Оказание помощи при асфиксии новорожденных

Независимо от того, чем вызвана асфиксия у ребенка, лечение проводят абсолютно всем детям с момента рождения. Если признаки нехватки кислорода отмечаются в период схваток или потуг, то незамедлительно проводят экстренное родоразрешение путем кесарева сечения. Дальнейшие реанимационные действия включают:

• очищение дыхательных путей от крови, слизи, воды и остальных компонентов, затрудняющих поступление кислорода;
• восстановление нормального дыхания путем введения медикаментов;
• поддержание нормального функционирования системы кровообращения;
• обогрев новорожденного;
• контроль внутричерепного давления.

Если сердце сокращается реже 80 раз в минуту, и самостоятельные дыхание не налаживается, то малышу немедленно вводят медикаменты. Повышение жизненных показателей происходит постепенно. Сначала применяют адреналин. При обильной кровопотере необходим раствор натрия. Если после этого дыхание не нормализовалась, то делают повторную инъекцию адреналина.

Для детей с асфиксией новорожденных разработан алгоритм неотложной помощи, разделенный на несколько этапов. Порядок интенсивной терапии при асфиксии новорожденного разбит на такие этапы реанимации. Главными задачами реанимационных действий выступает восстановление дыхательной функции, сердечной деятельности, устранение нарушения кровотока, коррекция метаболизма, водно-солевого баланса, состава электролитов.

Первый этап реанимации при асфиксии новорожденного — отсасывание из ротовой и носовой полости младенца слизи и околоплодных вод. Аспирация производится с помощью специального зонда, присоединенного к насосу. При легкой степени асфиксии этих действий, как правило, бывает достаточно. Дополнительно может быть проведена повторная аспирация носоглотки и содержимого желудка, эта процедура предназначена для устранения мекония из пищеварительных органов ребенка.

Второй этап реанимации при асфиксии новорожденного включает интубацию трахеи и вспомогательную вентиляцию легких с помощью кислородной маски и струйной подачи кислорода в легкие. Этот метод применяется при средней степени тяжести асфиксии, спонтанном дыхании и выраженной брадикардии.

При продолжительном кислородном голодании и снижении сердечного ритма ниже 80 ударов в минуту применяются более действенные методы — искусственная вентиляция легких с помощью специального аппарата, непрямой массаж сердца, внутривенные и внутримышечные инъекции препаратов для улучшения сердечной деятельности и метаболизма — глюконата кальция, раствора глюкозы, кокарбоксилазы, адреналина, преднизолона.

После экстренной помощи и устранения опасного состояния младенца переводят под круглосуточное наблюдение и проводят терапевтические мероприятия по поддержке дыхания, восстановлению обменных процессов, нормализации работы почек и мочевыделительной системы, устранению отека мозга.

Реанимационные мероприятия

Асфиксия может стать причиной возникновения довольно серьезных проблем со здоровьем. С данным патологическим состоянием можно вообще не столкнуться, если выполнять определенные действия, направленные на профилактику асфиксии. Они не всегда помогают, но несмотря на это не стоит от них отказываться. В 40% случаев они дают положительный результат.

Выше уже упоминалось, что причиной асфиксии может быть внутриутробная гипоксия. Ее можно избежать, если регулярно посещать врача.

Во время «интересного положения» нужно выявить все факторы риска:

• инфекционные и соматические заболевания (острые респираторные болезни, грипп, простуда);
• возраст представительницы прекрасного пола;
• нарушение в работе эндокринной системы;
• изменение гормонального фона женщины;
• наличие ситуаций в жизни, вызывающих стресс;
• вредные привычки (алкоголь, курение).

Не следует забывать о внутриутробном мониторинге состояния плаценты и плода. Он очень важен, так как благодаря ему можно вовремя выявить различные нарушения. По состоянию плаценты можно определить испытывает плод кислородное голодание или нет. Сигнал опасности – наличие в околоплодных водах мекония.

Все вышесказанное является подтверждением того, что необходимо регулярно посещать врача-гинеколога. Этим ни в коем случае нельзя пренебрегать, ведь под угрозой находится здоровье малыша и его жизнь.

Больше гулять. Беременной женщине стоит больше свободного времени проводить на свежем воздухе. Ее кровь насыщается кислородом, который затем транспортируется к плоду. Ребенок нуждается в этом элементе. Кислород необходим ему для правильного развития и роста.

Некоторые женщины считают, что прогулки являются полезными только в том случае, если они проходят не в городе, а за его пределами. Подобная точка зрения является неверной. Гулять можно в городе в любое время года в ближайшем парке или сквере.

Соблюдать режим дня. Беременная женщина должна забыть о прежнем «сумасшедшем ритме жизни», когда она сидела ночью за компьютером, поздно ложилась спать, просыпалась рано утром и отправлялась на работу. Теперь нужно спать ночью не меньше 9 часов и днем рекомендуется находить пару часиков для сна.

Принимать витаминно-минеральные комплексы. Беременной женщине и ее малышу, находящемуся пока в животике, требуются витамины и полезные вещества. К сожалению, качество современных продуктов не позволяет получить все необходимые минералы и микроэлементы. «Палочкой-выручалочкой» служат специальные препараты – витаминно-минеральные комплексы.

С их помощью можно удовлетворить потребности матери и ребенка. Однако препарат должен назначить врач-гинеколог. Самостоятельно принимать решения не следует, ведь в витаминах и минералах некоторые люди не нуждаются, а их избыток может нанести вред и матери, и ребенку.

Сохранение душевного спокойствия и положительного настроения. Беременность является незабываемым периодом в жизни женщины. Оно связано не только с радостными моментами, но и с переживаниями, стрессами. Будущей маме нужно меньше волноваться. Со всеми тревогами, волнением можно легко справляться. Нужно просто научиться делать это.

Беременным женщинам рекомендуется вычеркнуть из своей жизни отрицательные эмоции. Мечты о будущем помогут сохранить позитивный настрой и душевное равновесие. Внести в свою жизнь яркие краски можно благодаря просмотру хороших комедий, чтению веселых книг, общению с позитивными людьми.

В заключение стоит отметить, что асфиксия – это серьезное патологическое состояние, но не стоит волноваться, если это коснулось ваших детей. Врачи благодаря современным аппаратам быстро заметят неладное и предпримут необходимые меры, которые обезопасят новорожденных от последствий асфиксии и спасут им жизнь.

Независимо от разновидности и причин асфиксии всем новорожденным требуется незамедлительная помощь. Чем быстрее ее оказать, тем больше шансов на положительный исход. Поэтому реанимация происходит прямо в родильном зале. Первичная помощь оказывается в определенном порядке. При этом очень важен при асфиксии новорожденных сестринский процесс, без которого один доктор просто не справится.

В первую очередь при помощи ассистентов освобождают дыхательные пути малыша от околоплодных вод, мекония и слизи. Затем восстанавливают респираторную функцию и осуществляют поддержку кровообращения. Параллельно во время всех мероприятий непрерывно отслеживают сердцебиение новорожденного, частоту его дыхания и цвет кожи.

Если в околоплодных водах не обнаруживается меконий, неонатологи и реаниматологи незамедлительно относят малыша под инфракрасную лампу на пеленальный столик. Там из его дыхательных путей удаляют все ненужное путем отсасывания, при этом избегая касаний к задней глоточной стенке. После этого ребенка насухо промокают пеленкой, перекладывают на спинку, а под плечики кладут специальный валик.

Если в околоплодной жидкости есть меконий, лечение асфиксии новорожденных требует проведения дополнительных мероприятий. Содержимое трахеи отсасывают при помощи интубационной трубки и повторно очищают дыхательные пути. Если не наблюдается спонтанная респирация, а частота сердечных сокращений очень низкая, то применяется непрямой массаж сердца и искусственное вентилирование легких масочным способом.

Если никакие действия не помогают в первые тридцать секунд, то принимают решение дать медикаментозные препараты. Чаще всего это легкий раствор адреналина. Реанимационные мероприятия продолжают не больше двадцати минут, после чего диагностируется смерть.

Последствия асфиксии плода и новорожденного

Последствия асфиксии новорожденных возникают почти всегда. Нехватка кислорода у малыша в период родов или после них так или иначе оказывает влияние на органы и системы ребенка. Наибольший след оставляет тяжелая асфиксия, которая связана с полиорганной недостаточностью.

Насколько сильно повлияет асфиксия на дальнейшую жизнь ребенка, зависит от баллов по шкале Апгар. Если на 5 минуте жизни общее состояние новорожденного улучшилось, то шансы на благополучный исход увеличиваются.

Серьезность последствий и прогноз зависят от того, насколько хорошо и вовремя оказали медицинскую помощь врачи в период тяжелого состояния. Чем быстрее было назначено лечение и качественнее проведены реанимационные меры, тем менее серьезные осложнения следует ожидать. Особое внимание необходимо уделять новорожденным с тяжелой асфиксией или перенесшим клиническую смерть.

Последствия асфиксии могут проявиться как во время нахождения матери и ребенка в роддоме, так и через несколько лет. Возможность появления осложнений напрямую зависит от степени энцефалопатии (повреждения головного мозга):(см. также: симптомы энцефалопатии у детей)

• при гипоксии или асфиксии, которой присвоена 1 степень, состояние ребенка абсолютно не отличается от здорового малыша, возможна повышенная сонливость;
• при второй степени – у трети детей диагностируют неврологические нарушения;
• при третьей степени – половина новорожденных не доживает до 7 дней, а у оставшейся половины высока вероятность тяжелых неврологических заболеваний (нарушений умственного развития, судорог и т.д.).

Не стоит отчаиваться при постановке такого диагноза, как асфиксия. В последнее время он встречается довольно часто. Основное свойство детского организма заключается в том, что он умеет самостоятельно восстанавливаться. Не пренебрегайте советами врачей и сохраняйте позитивный настрой.

Самые чувствительные к недостатку кислорода нервные ткани, поэтому наиболее опасна асфиксия мозга у новорожденных. Негативное воздействие на работу мозга и нервной системы в целом может оказать как внутриутробная гипоксия, так и острая нехватка кислорода в процессе родов и сразу после рождения. Чем тяжелее степень и продолжительность асфиксии, тем значительнее опасные последствия для физического и психического здоровья ребенка в будущем.

Если у новорожденного зафиксирована асфиксия 1 степени, то последствия могут в принципе никак не проявиться при условии своевременно принятых реанимационных действий. Возможны такие нарушения, как гипертонус мышц, нарушение сгибательной функции суставов конечностей, повышенная чувствительность к любым прикосновениям и манипуляциям. По статистике 98% детей, перенесших легкую асфиксию развиваются без отклонений и заболеваний.

При средней степени асфиксии у ребенка проявляются обратные нарушения со стороны нервной системы — тонус мышц снижен, наблюдается вялость и некоторая заторможенность, плохая реакция на прикосновения. Последствиями асфиксии средней степени часто выступают неровное спонтанное дыхание, замедление сердечного ритма, появление внезапных судорог конечностей, шеи. Последствия асфиксии средней тяжести в виде заболеваний сердца, нарушений умственного и психического развития наблюдается в среднем у 20% детей.

При тяжелой асфиксии новорожденных последствия проявляются не только со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Вероятно развитие нарушений функций мочевыделительной, пищеварительной, дыхательной и эндокринной систем. При тяжелой асфиксии часто возникают отеки мозга и легких, требующие дальнейшего лечения.

Одним из наиболее сложных и опасных прогнозов удушья выступает ДЦП как результат длительного кислородного голодания и энцефалопатии. Ребенок при тяжелой асфиксии отличается выраженной слабостью, безучастностью, нечувствительностью к прикосновениям и любым действиям, практическим отсутствием рефлекторных ответов на раздражители.

Если говорить о времени асфиксии, то при успешной реанимации и восстановлении дыхательных функций до 5 минуты жизни, последствия бывают минимальными или вообще отсутствуют. В последующем ребенок нормально развивается. О том какие последствия будут у новорожденного при асфиксии 10 минут, говорить сложно — развитие ДЦП в легкой форме вероятно, возможен синдром повышенной возбудимости, СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности), осложнения двигательных функций, судорожный синдром, нарушения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем.

Асфиксия более 15 минут — это уже крайне сложное состояние, свидетельствующее о том, что ребенок плохо реагирует на реанимационные мероприятия. У большинства детей с тяжелой асфиксией наблюдается снижение сократительной способности миокарда, что приводит к брадикардии (замедленному сердечному ритму), возможно развитие ишемии сердца, слабости иммунной системы и гипотензии. Для 80% детей с тяжелой асфиксией новорожденных последствиями в старшем возрасте имеют инвалидности по различным показаниям.

В крайне сложных случаях асфиксия может вызвать развитие менингита, некроза тканей мозга, гидроцефалию, заражение крови. При тяжелых последствиях удушья новорожденного высока вероятность смерти ребенка от патологий, несовместимых с жизнью. В старшем возрасте ребенок нуждается в постоянном наблюдении, регулярном медицинском обследовании и соответствующем лечении. Критическим рубежом при прогнозировании состояния здоровья и развития ребенка в дальнейшем считается двухлетний возраст.

Особенности ухода после асфиксии

За малышом после перенесенной асфиксии требуется особый медицинский уход. Ребенку нужно обеспечить полный покой. Его головка должна находиться в приподнятом положении. Важную роль играет кислородная терапия.

Малыши после легкой формы асфиксии должны находиться в специальной палатке с повышенным содержанием кислорода внутри нее. Не существует конкретного периода пребывания в ней. Одному ребенку требуется находиться в палатке несколько часов, а другому – несколько дней. Время пребывания в кислородной палатке определяет врач после оценки состояния ребенка.

Новорожденного, перенесшего асфиксию в тяжелой или средней форме, помещают в кувез. Туда подается кислород. Внутри кувеза концентрация данного химического элемента должна составлять около 40%. В некоторых родильных домах может отсутствовать необходимое оборудование. В таком случае используются специальные носовые канюли или дыхательные маски. Через них и осуществляется подача кислорода.

За новорожденным ребенком после асфиксии необходимо наблюдать. Нужно контролировать температуру тела, функцию кишечника, диурез. Довольно часто требуется повторная очистка дыхательных путей от слизи и прочего содержимого.

Первое кормление малыша, перенесшего легкую или среднюю форму асфиксии, производится спустя 16 часов после появления на свет. Детей, столкнувшихся с тяжелой формой асфиксии, кормят через сутки после рождения с помощью специального зонда. Вопрос, касающийся того, когда прикладывать к груди малыша после асфиксии, интересует многих мам.

Малыш после выписки из роддома должен пребывать под диспансерным наблюдением невропатолога и педиатра. Цель врачебного контроля заключается в предупреждении возникновения осложнений со стороны ЦНС.

Прогноз врачей зависит от следующих факторов:

• степени тяжести патологического состояния;
• своевременности начала лечения;
• адекватности врачебных мероприятий.

Если малыш родился с асфиксией, то прогноз находится в прямой зависимости от вторичной оценки его состояния, которая производится по шкале Апгар спустя 5 минут после появления на свет. Прогноз будет благоприятным, если вторая оценка окажется выше первой.

В течение первых лет жизни могут наблюдаться следующие последствия асфиксии у новорожденных:

• гидроцефальный синдром;
• диэнцефальные нарушения;
• судорожный синдром;
• гипо- и гипервозбудимость.

Вышеперечисленные осложнения чаще всего возникают после тяжелой формы асфиксии. Чтобы предупредить их возникновение, необходимо диспансерное наблюдение у врачей.

Чтобы устранить возможные последствия асфиксии, новорожденных помещают в палату интенсивной терапии для дальнейшего лечения. Малыша кладут в кувез с постоянным поступлением кислорода и обогревом. Врачи проводят мероприятия для восстановления функционирования почек, метаболизма и профилактики отеков мозга.

Назначают глюконат кальция для предупреждения кровоизлияний и седативные средства при повышенной возбудимости. В среднем продолжительность лечения составляет примерно две недели, но она может быть изменена в индивидуальном порядке. При необходимости на первый год жизни назначают кислородную поддержку, витаминизацию и массажи.

Прежде всего, ранние последствия асфиксии новорожденных касаются центральной нервной системы и головного мозга. Это могут быть отеки, внутричерепные кровоизлияния, некрозы отдельных участков. Также часто возникают ателектазы легких, сепсис, пневмония, менингит и такие неврологические расстройства, как гидроцефалия и энцефалопатия.

В первый год жизни после асфиксии у ребенка можно наблюдать задержку общего развития, ослабленный иммунитет, повышенную возбудимость, непредсказуемые и заторможенные реакции. Если диагностирована тяжелая степень, то высока вероятность параличей, эпилепсии, судорожного синдрома, парезов, олигофрении и ДЦП. Но самым печальным последствием асфиксии является, конечно же, летальный исход.

Ребенок, перенесший кислородное голодание, должен регулярно посещать педиатра и невролога, которые дадут все необходимые рекомендации. Асфиксия новорожденных может вызвать скрытые осложнения, поэтому в обязательном порядке назначают специальную гимнастику и массаж.

Также рекомендуется постоянное пребывание на свежем воздухе, чтобы малыш получал необходимое количество кислорода. Важно соблюдать нормальный режим приема пищи и распорядок дня. При грудном вскармливании лучше посоветоваться с врачом о том, как проводить процедуру кормления. Большое значение после кислородного голодания имеет спокойная атмосфера в семье, в которой проживает младенец. Он должен испытывать не стрессы, а только положительные эмоции.

Последствия асфиксии плода и новорожденного

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого служит поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени.

У всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации:

• остается открытым артериальный проток;
• в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие;
• в легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны.

Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия.

На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза.

В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия.

Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

После снятия острого состояния нельзя ослаблять контроль над дыханием новорожденного. Дальнейший уход и лечение асфиксии новорожденного проходит под постоянным наблюдением врачей. Малыш нуждается в абсолютном покое. Головка должна быть всегда в приподнятом состоянии.

Немаловажное значение имеет кислородная терапия. После асфиксии легкой степени важно не допустить повторного кислородного голодания ребенка. Младенцу необходимо повышенное количество кислорода. Для этого некоторые родильные дома оборудованы специальными боксами, внутри которых поддерживается повышенная концентрация кислорода. По назначению неонатолога и невролога младенец должен провести в ней от нескольких часов до нескольких дней.

Если ребенок перенес асфиксию в более тяжелых формах, то после проведения реанимационных мероприятий его помещают в специальные кувезы. Это оборудование способно обеспечить поступление кислорода в необходимой концентрации. Концентрацию назначают врачи (как правило, не менее 40%). Если в роддоме такое приспособление отсутствует, то применяются кислородные маски или специальные вкладыши для носика.

При уходе за малышом после асфиксии необходим регулярный контроль за его состоянием. Важно следить за температурой тела, функционированием кишечника и мочеполовой системы. В некоторых случаях необходимо еще раз прочистить дыхательные пути.

Если новорожденный перенес нехватку кислорода, то его впервые кормят не ранее чем через 15-17 часов после рождения. Детям с тяжелой асфиксией питание подают через зонд. Время, когда можно начать кормление грудью, определяется врачом, поскольку состояние каждого ребенка индивидуально, и время начала грудного вскармливания напрямую зависит от общего состояния младенца.

После реабилитации и выписки домой новорожденный должен состоять на учете у педиатра и невролога. Своевременная диагностика поможет предотвратить негативные последствия и осложнения.

В течение первых 5 лет жизни у ребенка могут наблюдаться судороги и гипервозбудимость (см. также: судороги у ребенка – что это такое?). Не следует пренебрегать врачебными рекомендациями и игнорировать проведение оздоровительных мероприятий. Общеукрепляющий массаж и прочие процедуры должны проводиться только специалистом.

Детям, перенесшим асфиксию, не стоит слишком рано вводить прикорм. До наступления 8-10 месяцев ребенок должен питаться адаптированными детскими смесями или грудным молоком. Родителям следует внимательно следить за ребенком и закалять его. Следует обговорить с педиатром необходимость проведения витаминотерапии.

Анамнез

Общая стабилизация состояния

• Нормализация температуры. Важнейшая задача не допустить гипертермии, которая повышает риск смерти и неврологических нарушений.
• Рекомендуется поддерживать концентрацию глюкозы в сыворотке крови в физиологических пределах. Крайне важно избегать гипогликемии.
• Коррекция электролитных нарушений.
• Обезболивание и седатация.
• Поддерживать уровень гематокрита не ниже 40 45%. Больному с симптоматической полицитемией или показателем гематокрита более 65% следует провести частичное заменное переливание 0,9% раствора NaCl. При показателе гематокрита 65-70% – 10 мл/кг более 70% -15 мл/кг.
• Поддерживать показатели КОС в физиологических пределах.

Контроль PaCO2. Изменения PaCO2 влияют на мозговой кровоток достаточно быстро — в течение нескольких минут. Гипокапния приводит к вторичному снижению мозгового кровообращения до 40 50% от исходного уровня, что может провоцирован, развитие судорожного синдрома, ухудшать ишемическое повреждение мозга и повышать вероятность неблагоприятного неврологического исхода.

Контроль PaO2. Неблагоприятное воздействие оказывает как гипоксемия (ведет к нарушению авторегуляции мозгового кровообращения, а анаэробный гликолиз повышает потребность в энергетических субстратах), так и гипероксия. Следует поддерживать нормальные показатели PaO2 (60-80 мм рт.ст.), Sa02 (90-95%).

Следует корригировать артериальную гипотензию, которая может быть следствием снижения:

• сосудистого тонуса и относительной гиповолемии;
• венозного возврата;
• сократительной способности миокарда вследствие его ишемии.

Следует провести восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) – 10 мл/кг: кристаллоиды, при критической анемии – переливание крови О (Rh-), эритроцитной массы. Применить при необходимости инотропы (допамин, добутамин), вазопрессоры (допамин, адреналин), ГКС или их сочетание.

В данной ситуации, по возможности, следует избегать как быстрого, так и избыточного переливания жидкости, и как можно раньше начать фармакологическую поддержку миокарда. Если артериальная гипотензия сочетается с отеком/кровоизлиянием в легкие, необходимо вести больного как страдающего кардиогенным шоком.

В настоящее время доказано, что терапевтическая гипотермия улучшает исходы у новорожденных, и она стала стандартом ведения детей после тяжелой асфиксии во многих странах мира. Охлаждение головного мозга способствует нейропротекции различными путями: снижает метаболизм, кровоток, уменьшает продукцию оксида азота (N0) и свободных радикалов, модифицирует программу апоптоза и т.д.

Методика терапевтической гипотермии состоит в том, что центральная температура тела поддерживается в пределах 33,5-34,5°С в течение 72 ч. Существуют два вида вмешательства: охлаждение всего тела и селективное охлаждение головы. Методы могут иметь разную эффективность, так как гипотермия тела приводит к снижению температуры как центральных, так и периферических регионов мозга, а гипотермия головы в основном снижает температуру периферических отделов головного мозга.

Низкогехнологичные методы охлаждения (например, обкладывание пакетами со льдом) хуже поддерживают стабильность температуры тела и снижают эффективность методики.

Нормализация рН

При рождении после асфиксии отмечается глубокий метаболический или смешанный ацидоз. Чаще всего бывает достаточно обеспечить адекватную вентиляцию и нормализовать АД и сердечный выброс. Применение бикарбоната натрия может быть оправданно, если, несмотря на нормализацию АД и появление диуреза, сохраняется тяжелый метаболический ацидоз.

ПЛГ является частым осложнением асфиксии вследствие прямого эффекта гипоксии/ацидоза на легочные артерии и непрямого эффекта аспирации мекония или перинатального сепсиса/пневмонии. В данном случае следует избегать гипероксии и гипервентиляции. Использование iNO позволит снизить легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и улучшить системную перфузию.

Почки очень чувствительны к недостатку кислорода. Раннее распознавание и внимательное ведение больных с почечной недостаточностью – один из «краеугольных камней» ведения больных после асфиксии. В первые сутки жизни терапия должна быть направлена на восполнение ОЦК, нормализацию АД, устранение гипоксемии и метаболического ацидоза. В более поздние сроки возможно развит не острой почечной недостаточности, требующее специальной терапии.

После гипоксии-ишемии почечный аденозин действует как вазоконстриктор, который снижает скорость гломерулярной фильтрации. Провели рандомизированное двойное слепое исследование эффективности неспецифического антагониста аденозиновых рецепторов -теофиллина. Однократная доза теофиллина (8 мг/кг) вскоре после рождения улучшала почечную функцию. Тяжелая почечная дисфункция наблюдалась у 17% в экспериментальной группе и у 55% – в контрольной (р {amp}lt;0,001).

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться признаки гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальный синдромы и др.

• отсутствие спонтанного дыхания у ребенка в течение 20-30 мин после рождения связано почти со 100% летальностью;
• сердечно-легочная реанимация после рождения к сочетании с тяжелым ацидозом;
• длительно сохраняющаяся оценка по шкале Апгар 0-3 балла;
• судороги, особенно частые, длительные и плохо поддающиеся лечению;
• патологические неврологические симптомы, продолжающиеся более 7-10 дней;
• раннее начало тяжелой ГИЭ;
• нарушения сосания и глотания;
• снижение скорости роста окружности головы и первый год жизни.

Частота отдаленных последствий зависит от тяжести ГИЭ. У детей с легкой степенью ГИЭ обычно не наблюдается серьезных последствий для ЦНС. Среди детей со среднетяжелой ГИЭ риск смерти составляет 5%, тяжелые отдаленные последствия развиваются в 20% случаев. При тяжелой энцефалопатии риск смерти составляет 27-60%, и отдаленные последствия встречаются у 50-100% детей. При ГИЭ тяжелой степени часто развивается аспирационная пневмония и другие нозокомиальные инфекции.

Ранее считалось, что в 50% случаев причиной ДЦП является перинатальная асфиксия. В настоящее время признают, что асфиксия «ответственна» максимум за 10-20% всех случаев ДЦП, 50% ДЦП происходит вследствие пороков развития головного мозга, внутриутробной TORCH-инфекции и генетических нарушений. Этиология у остальных 30-40% больных остается не полностью установленной.

Однако обсервационное исследование Pierrat и соавт. все-таки указывает на перинатальную асфиксию как основную причину (=50%) неврологических нарушений у детей в возрасте до 2 лет. Смерть головного мозга после тяжелой гипоксии диагностируется в основном по клиническим признакам: кома без ответа на болевые, слуховые, визуальные раздражения;

отсутствие спонтанного дыхания, стволовых рефлексов (зрачковых, окулоцефалических, окуловестибулярных, роговичных, сосания, глотания). Эти симптомы должны наблюдаться при отсутствии гипотермии (температура {amp}lt;35°С), артериальной гипотензии и высокой концентрации седативных/анальгетиков (например, фенобарбитала), исключении метаболической интоксикации, применении нейромышечной блокады.

При легкой асфиксии есть все шансы на полное выздоровление и благоприятный исход. При среднетяжелой степени высок риск развития болезней дыхательных органов, сердца и неврологических патологий. Такие детки нуждаются в повышенном внимании и регулярных профилактических курсах оздоровления. Тяжелая асфиксия чаще всего приводит к заболеваниям у ребенка, которые граничат с инвалидностью.

Профилактические меры

Если следовать некоторым рекомендациям, то можно значительно снизить шансы возникновения асфиксии новорожденных. Профилактика в первую очередь направлена на предупреждение внутриутробной гипоксии. В этом поможет своевременное обследование: посещение специалистов, лабораторные исследования, УЗИ и КТГ. Желательно заранее планировать беременность и проходить тщательный осмотр перед зачатием для выявления заболеваний.

В обязательном порядке следует отказаться от курения, употребления спиртного и других пагубных привычек. Лучшими друзьями станут здоровый образ жизни, соблюдение режима дня и позитивный настрой. Прогуливаться лучше почаще, но вдали от автодорог.

Особенно важна профилактика асфиксии новорожденных для группы риска. Это женщины в возрасте и имеющие какие-либо нарушения эндокринной системы, гормонального фона или инфекционные заболевания. Только забота о своем здоровье и следование рекомендациям врачей помогут избежать кислородного голодания у малыша при родах.