Дифтерия у детей риск заражения симптомы и течение заболевания методы лечения

Немного истории

Дифтерия в настоящее время кажется ушедшим в прошлое заболеванием, часто встречаются статьи о том, что это заболевание – миф, придуманный для запугивания родителей. К сожалению, это не так. В 90-е годы прошлого столетия была зафиксирована эпидемия дифтерии, унёсшая жизни 6 000 человек.

После этой эпидемии встречаются единичные случаи данного заболевания, также приводящие к смерти. К сожалению, эпидемическая настороженность на данный момент по этому заболеванию снижена, что может грозить новыми вспышками заболеваемости.

Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч.

История дифтерии может быть разделена на 3 периода, границы между которыми определяют важные открытия, оказавшие влияние на эту болезнь. Первый период, начавшийся с древних времен, характеризовался большой заболеваемостью, чрезвычайной тяжестью, высокой летальностью, доходившей во время эпидемий до 50-60%, и большой смертностью детей.

Он продолжался до конца прошлого столетия. Второй период начался с открытия возбудителя болезни Klebs в 1883 г. и Loffler в 1884 г. и вслед за тем получения противодифтерийной антитоксической сыворотки (Behring – в Германии, Roux – во Франции, Я. Ю. Бардах – в России). Он характеризовался значительным снижением летальности и смертности детей от дифтерии.

Заболеваемость продолжала оставаться высокой и давала такие же, как и прежде, высокие подъемы с увеличением тяжести болезни. Второй период продолжался до 1923 г., когда Ramon предложил анатоксин и началась активная иммунизация против дифтерии. Третий, последний период в истории дифтерии продолжается и в наши дни, он характеризуется проведением активной иммунизации во всем мире и снижением или полной ликвидацией заболеваемости в ряде стран.

Из отечественных ученых большое внимание изучению дифтерии уделяли К. А. Раухфус, В. И. Молчанов, А. И. Скворцов, П. Ф. Здродовский, С. Н. Розанов, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева, М. Г.

Данилевич, Н. И. Нисевич, К. В. Блюменталь, В. А. Хрущова и многие другие.

Этиология дифтерии у детей

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера (Coryne bacterium diphteriae). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V; хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками. При двойной окраске но Нейссеру тело окрашивается в коричнево-желтый, а включения на концах – в синий цвет.

Лучшими средами для роста являются среда Леффлера – свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар. Для углубленной диагностики используют те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).

Основные свойства дифтерийной палочки-большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высокая устойчивость во внешней среде. Палочка может изменяться морфологически; у нее может увеличиваться или уменьшаться способность токсинообра зования (до полной потери), изменяться вирулентность и антигенная структура Температуру ниже 0е С палочка выдерживает хорошо Довольно долго сохраняется при высыхании.

Если она защищена слизью или пленкой, то, высохнув, может сохранять жизнеспособность и токсигенность несколько месяцев. Культура, распыленная в виде мельчайших капель, может сохраняться в воздухе в течение 1-2 сут, даже при солнечном освещении она гибнет только через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет довольно быстро – от до 10 с. при кипячении погибает сразу.

В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к так называемым истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.

– это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Как можно заразиться дифтерией?

Дифтерия — заболевание, вызываемое каринебактерией дифтерии (или палочкой Лефлера). Возбудитель дифтерии у детей устойчив во внешней среде. Заразиться можно как при общении с больным человеком, так и через пищу или предмет, на котором сохранились бактерии.

Заболеть может как взрослый человек, так и ребёнок. Во время последней эпидемии наиболее восприимчивыми были дети в возрасте от 3 до 14 лет.

Дифтерия у детей может встречаться в любом возрасте, крайне редко происходит её развитие у ребёнка до года.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. На 7 день инкубационного периода накладывается карантин на всех контактировавших с инфицированным.

Эпидемиология дифтерии у детей

– больной или бактерионоситель.

Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20-25- му дню болезни. Крайне редко бактерионосительство реконвалесцентов продолжается многие месяцы. Ему способствуют различные патологические состояния зева и носа.

имеет большое, а во многих случаях главное эпидемиологическое значение; в прошлом количество здоровых носителей во много раз превышало количество больных. В больших городах носительство достигало 1-6-10%, в окружении больного – 20 – 50%.

В последнее время параллельно со снижением заболеваемости дифтерией произошло и снижение частоты носительства токсигенных штаммов, атоксигенные штаммы роли в заболеваемости не играют.

Дифтерийная палочка выделяется от больного, носителя с капельками слюны или носовой слизи, поэтому основной путь передачи – воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц.

зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. До введения активной иммунизации против дифтерии антитоксический иммунитет вырабатывался двумя путями: после перенесения болезни и в результате повторного или длительного бактерионосительства, при так называемой немой, бытовой, иммунизации.

Наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась в возрасте 7-10 лет. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика, а также с помощью серологических методов.

Реакция Шика производится путеи внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина, содержащего 1/40 DLm. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2 см. При наличии в крови антитоксина не менее /з АЕ реакция отрицательная.

в прошлом была высокой и давала периодические подъемы через 5-8 лет. Эпидемические подъемы продолжались 2-4 года, заболеваемость достигала 40-43 на 100 000 населения и сопровождалась увеличением количества токсических форм и повышением летальности. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом, наибольшее число случаев заболеваний приходилось на старший дошкольный и младший школьный возраст.

Летальность при дифтерии в досывороточное время была очень высокой, достигая во время эпидемий 40-50%. Отмечалась высокая смертность детского населения от дифтерии. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Симптомы дифтерии зева

1. Появление плёнок цвета слоновой кости (чаще на нёбных миндалинах). Плёнки плохо снимаются со слизистой, но если приложить усилия и всё же снять этот налёт, то появляется кровь. При отсутствии лечения плёнки стремительно увеличиваются, вместе с этим ухудшается и состояние больного.
2. Выражена картина интоксикации организма, напоминающая состояние общего отравления.
3. Воспаление и покраснение, боль в области входных ворот (обычно это слизистая ротоглотки, слизистая носа).
4. Повышение температуры тела. Но, если говорить о температуре тела, всё зависит от формы и тяжести заболевания, лихорадка бывает от 37˚С до 41˚С.
5. Выраженная слабость, вялость, бледность. Ребёнок отказывается от игр, предпочитает покой и тишину.

Когда дифтерийная палочка оказывается на слизистой оболочке, она начинает продуцировать дифтерийный токсин. Тот, в свою очередь, проникает внутрь клеток и приводит к развитию некроза ткани слизистой. Так появляется плотная фибринозная плёнка, спаянная с окружающими её тканями.

Дифтерия зева у детей бывает островчатой и плёнчатой.

Островчатая форма встречается чаще у привитых детей.

Признаки островчатой формы дифтерии:

• начинается остро, протекать может при температуре 37˚С;
• появляется боль в горле;
• миндалины отёчны, появляются налёты. Островки налётов развиваются не так стремительно, как при других формах.

Плёнчатая форма более выражена, и часто будет иметь тяжёлое течение.

Признаки плёнчатой формы дифтерии:

• в данном случае болезнь более стремительна, начинается она остро с подъёма температуры до 39˚С;
• присутствует выраженная боль в горле при глотании;
• нёбные миндалины увеличиваются за счёт отёка;
• появляется налёт на миндалинах, и чем дальше он будет распространяться, тем тяжелее будет состояние заболевшего.

Признаки проявляются с учетом места локализации дифтерийной инфекции и могут существо отличаться, причем быть схожими с простудой, обычным насморком, ангиной.

При поражении полости носа наблюдается:

• резкое повышение температуры до 38 гр. уже в 1-ый день болезни;
• лающий кашель;
• осиплость голоса;
• заложенность носа;
• затруднение дыхания.

Симптомы могут быть настолько мало выражены, что часто остаются незамеченными, а через 2-3 дня проходя вовсе. Но инфекция живет, прогрессирует, приступы удушья могут повториться в любое время, особенно ночью. Родителям нужно быть крайне внимательными. Смерть при недостаточном поступлении кислорода в мозг может наступить в любое время суток.

Катаральная форма дифтерии отличается появлением:

• отечности слизистой;
• увеличением и покраснением миндалин.

Токсическая форма дифтерии протекает по-особому. Начинается с явно выраженной температуры до 40 гр, болезненности и резей в животе, выбуханием лимфоузлов в области шеи.

Инфекция приводит к отечности гортани, закупорки сначала верхних, затем и нижних отделов дыхательных путей. Далее отёчность перейдет на шейные узлы, клетчатку. При этом у детей:

• обложен язык;
• проявляются шумы при дыхании, признаки асфиксии;
• воспалены шейные узлы.

Воспаление быстро распространяется на внешние (другие) отделы дыхательной системы. Болезнь прогрессирует, когда отекает шея, а малыш становится малоподвижным и апатичным, жалуется на:

• головную боль;
• побледнение кожных покровов;
• вытекание жидкости из полости носа.

Особенно опасны судороги. При появлении хотя бы 1-2 перечисленных симптомов достаточно, чтобы при подозрении на дифтерию в срочном порядке обратиться к специалистам. Характерные признаки дифтерии можно посмотреть на следующих фото.

Заболевание дифтерия характеризуется следующими общими симптомами, которые могут несколько меняться, в зависимости от локализации, формы и стадии болезни:

• Увеличение небных язычка, дужек, миндалин, а также возможный на них пленчатый налет, чаще всего серо-белого цвета;
• Гиперемия (покраснение) и отек горла;
• Незначительная боль в горле, особенно при глотании;
• Увеличение шейных лимфоузлов, отек шеи;
• Повышение температуры тела, вплоть до 41 °С;
• Общая слабость, вялость, недомогание, повышенная сонливость;
• Головная боль, головокружение;
• Тошнота, иногда с рвотой;
• Бледность кожных покровов.

Патогенез и патологическая анатомия дифтерии у детей

В зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин инфицирование дифтерийными палочками приводит к возникновению разнообразных форм болезни или к бактерионосительству. В генезе развития токсических форм большое значение придается аллергии как бурной гиперергической реакции на возбудителя сенсибилизированного организма.

По мнению некоторых авторов, определенную роль в возникновении тяжелых форм заболевания играют ассоциация дифтерийной палочки с другими микроорганизмами, в частности с кокковой флорой, и распространение в организме не только токсина, но и самой дифтерийной палочки. Вероятно, в патогенезе формирования разных форм дифтерии имеет значение комплекс разных причин.

Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем – по всему организму и обусловливает общую интоксикацию.

Изменения в местном очаге характеризуются фибринозным воспалением. Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов. выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление принято разделять на крупозное и дифтеритическое. Первое характеризуется более поверхностным поражением слизистой оболочки или же обусловлено более слабой связью пораженного эпителия с подслизистой оболочкой: так, например, в трахее пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

При дифтеритическом воспалении поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. В окружающих тканях развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, а также клетчатки и мышц. В регионарных лимфатических узлах появляются фибринозное воспаление, полнокровие и отек, который может распространяться на клетчатку и достигать значительных размеров. При наиболее тяжелых формах в местном очаге, в лимфатических узлах наблюдаются кровоизлияния, они могут иметь и другую локализацию.

Для общей интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. Изменения центральной нервной системы обычно невелики; в первые дни заболевания токсической формой дифтерии при летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека.

Изменения периферических нервных стволов свойственны позднему периоду дифтерии, они сводятся к развитию токсического неврита с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток. Поэтому их отличает доброкачественное течение с последующим постепенным восстановлением.

Однако в процессе болезни могут возникнуть тяжелейшие функциональные нарушения жизненно важных органов, например, нарушение дыхания при параличах дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. При токсических формах постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках, как в коре, так и в мозговом веществе.

Для ранней стадии заболевания характерны следующие гемодинамические нарушения: скопление крови во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний; в сердце тоже преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек, кровоизлияния. Позднее, с конца первой – начала второй недели, развивается миокардит, который характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон и межуточной ткани.

При токсических формах дифтерии в почках развивается токсический нефроз, который по мере дезинтоксикации подвергается обратному развитию.

При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропреходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти, причиной которой является комплекс изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить от острого интерстициального миокардита, который развивается с конца первой – начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5 – 6-й неделе,- от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).

Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.

Некоторое отличие можно ометить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают всасывание токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными процессами в органах дыхания.

Выздоровление при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие специфического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.

Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает связаться с тканями и поэтому сыворотка не может полностью предотвратить возникновения последующих изменений сердца и периферической нервной системы.

Клиника дифтерии у детей

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро.

Клинические проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее формы считались разными заболеваниями. Bretonneau объединил их в одну нозологическую единицу и предложил классификацию, основанную на локализации процесса. В дальнейшем классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, М. Г.

Данилевйчем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации (дифтерия уха, глаза, слизистой оболочки рта, кожи и половых органов). Кроме того, выделяют изолированные формы – с локализацией процесса в одном органе и комбинированные – с поражением 2 или 3 органов одновременно, например, дифтерия зева, носа и гортани; зева и глаза; носа и половых органов и т. д.

Дифтерия зева

Дифтерия зева – наиболее часто встречающаяся форма. До введения активной иммунизации она составляла 40-70%, в последующем – 90-95%. Выделяют токсические и нетоксические формы дифтерии зева.

Критерием для разграничения служит отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.

дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различают тонзиллярную, островчатую и катаральную формы. Болезнь начинается с нарушения самочувствия;

умеренного повышения температуры тела, обычно не выше 38°С. хотя иногда в первые I-2 дня она может быть и больше: появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин.

При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.

При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.

дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но п за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают изменения, характерные для токсических форм, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфатических узлов.

может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже–возбуждение.

Иногда явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура тела невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта.

Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов – более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).

Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных Лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).

При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть.

При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2-3 дня смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек зева и подкожной клетчатки шеи.

Помимо токсических форм, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны только у регионарных лимфатических узлов.

Размеры лимфатических узлов соответствуют величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, становятся плотными и умеренно болезненными.

Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени наблюдаются бледность, вялость, рвота; при токсических формах II и III степени бледность выражена более резко, может быть синюшный оттенок, отмечаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца – глухими, артериальное давление падает.

Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы – быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы.

дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани – круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань.

обычно начинается с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.

Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Для

характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При

стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается

стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, главное же – симптомами отравления углекислотой.

До введения противодифтерийной сыворотки изменения неуклонно прогрессировали и резкие грани между отдельными степенями стеноза у постели больного установить было часто трудно.

По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные – ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия.

Дифтерия носа

Осложнения дифтерии у детей

возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.

развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2-3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.

Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных.

возникает в конце 1-й – на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа).

Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.

Для раннего и более полного выявления миокардитов у больных токсической дифтерией существенную помощь оказывает электрокардиография, позволяющая выявить это осложнение в начальных стадиях, еще до появления клинических симптомов.

Обратное развитие миокардита происходит медленно – в течение 1-2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.

Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляется гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды;

развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4-5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер.

Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становится беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелые миокардиты и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.

В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения, возникающие в результате эмболии мозговых сосудов частицами пристеночных тромбов, образующихся в сердце при тяжелых миокардитах.

, обусловленные вторичной инфекцией, при тяжелых формах дифтерии очень часты и появляются в разные периоды болезни. Это преимущественно пневмония и отит. Пневмония способствует увеличению летальности при токсической дифтерии и при крупе.

Диагноз дифтерии у детей

Ранняя диагностика дифтерии необходима для своевременного применения серотерапии. Позднее установление диагноза может служить причиной развития токсических форм и распространенного поражения дыхательных путей. Ранняя диагностика необходима и для предупреждения распространения дифтерии среди населения. Излишняя диагностика (гипердиагностика) и связанное с ней сывороточное лечение приводят к неблагоприятной для больного сенсибилизации.

Процент ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других детских инфекциях. Ошибки диагностики обусловлены многообразием клинических проявлений дифтерии, а с другой стороны – недостаточными знаниями врачей.

Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков, свойственных этому заболеванию.

клинически проявляется наличием плотной, серовато-белой пленки, расположенной на слизистой оболочке (зев, гортань, вульва, глаз и т. д.) или на коже. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.

Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться при изолированном поражении гортани, носоглотки или задних отделов зева, особенно если имеется отечность в области uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).

характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и часто не вызывает жалоб. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Резкая болезненность, яркая гиперемия, сочность, разрыхленность слизистых оболочек, тем более наклонность к нагноению свидетельствуют против дифтерии или же указывают на смешанную форму заболевания.

, как правило, не достигает высоких цифр, чаще не выше 37,5-38,5°С. При токсических формах она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и; снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Высокая температура в течение длительного времени указывает либо на смешанную инфекцию, либс говорит против диагноза дифтерии.

, как правило, соответствует величине местного процесса. При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью и бледностью больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения).

характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается в размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение местного процесса чаще всего сопровождается отеком. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки изменения уменьшаются, налеты исчезают.

Большую помощь в диагностике оказывает учет эпидемиологической обстановки – наличия контактов с больными или носителями дифтерийной палочки.

Предварительный диагноз ставят на основании клинических данных, он необходим для решения вопроса о своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ждать результатов лабораторных исследований можно только при условии регулярного наблюдения за динамикой процесса и у больных с наиболее легкими формами болезни – при дифтерии носа, островчатой форме.дифтерии зева и т. д.

1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)

2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2-3 ч после забора.

3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.

4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга).

В связи с тем что при обычном бактериологическом исследовании ответ может быть получен только через 48 ч от начала исследования, были предложены ускоренные методы. Самым старинным из них, используемым еще Леффлером, является бактериоскопическое исследование. Этот метод может быть использован только как предварительный, с обязательным последующим бак териологическим обследованием.

В настоящее время для выявления дифтерии его почти не применяют. В 30-х годах нашего столетия для диагностики дифтерии был предложен ускоренный способ Фольгера и Золле. Слизь из очага поражения берут сывороточным тампоном, который уже служит питательной средой, и помещают в термостат. Мазки просматривают через 4-6 ч.

1. Самое частое осложнение — это миокардит. Развиться он может на разных сроках заболевания, с первых дней и до третьей недели. Считается, что чем раньше возникает это осложнение, тем менее благополучен прогноз основного заболевания.
2. Часто встречаются полиневропатии, характеризующиеся парезами и параличами. Это осложнение может появиться у больных лёгкими формами дифтерии и в случае, если отсутствует адекватная помощь.
3. Инфекционно-токсический шок — не менее тяжёлое состояние, которое также может стать причиной смерти. Сопровождает гипертоксическую и токсическую формы дифтерии.
4. Со стороны мочевыделительной системы это токсическое поражение почек.

Дифтерия гортани

Эта форма дифтерии редко поражает только гортань, чаще она затрагивает слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани. Протекает в виде истинного крупа (круп — это сужение просвета гортани вследствие отёка). Дифтерийный круп часто распространяется на протяжении всех дыхательных путей.

Для дифтерии гортани характерна цикличность процесса. Выделяют стадию крупозного кашля, стенотическую и асфиктическую стадии.

Развиваются они так:

• первые 2 — 3 дня повышается температура тела, появляется лающий кашель, голос становится охрипшим, появляются признаки интоксикации;
• следующие 3 — 6 дней развивается шумное дыхание, одышка на вдохе (ребёнку тяжело вдохнуть), отсутствие голоса. Развивается истинный круп;
• на 6 — 9 день болезни наступает асфиктическая стадия, состояние становится крайне тяжёлым, дыхание поверхностное, сознание отсутствует.

Дифференциальный диагноз дифтерии у детей

Дифтерия зева

Это заболевание наиболее часто прихо дится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.

чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов;

характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.

обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами;

в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком.

При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.

, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.

(Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.

В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах.

обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно).

(болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания.

В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время – до 7-10 дней и больше.

Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе – лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз.

протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности.

поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева – отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее часто проводится у больных с синдромом крупа при ОВРИ. кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д.

протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации. В развитии основных изменений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, но сразу может достигать II – II степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии.

Афонии обычно нет. охриплость голоса непостоянная, временами появляется чистый голос, кашель грубый, лающий. В противоположность дифтерии не параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика болезни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть.

, возникающего в ранние сроки кори, характерны другие симптомы кори (конъюнктивит, энантема на слизистой оболочке неба, пятна Филатова-Вельского и др.). Поздний коревой ларингит возникает в результате вторичной инфекции, в прошлом он часто вызывался дифтерийными палочками, в последние годы – преимущественно стафилококком.

, застревая в гортани или трахее.

дает картину стеноза, однако клиническая картина резко отличается от дифтерии: стеноз возникает внезапно среди полного здоровья; голос остается звонким; температура нормальная; иногда выслушивается звук хлопания инородного тела (при выслушивании в области трахеи). При продвижении инородного тела в бронх появляются ателектазы соответствующего участка легкого, эмфизема других долей и смещение средостения в сторону ателектаза. Большое значение в диагностике инородного тела имеет анамнез.

– сужение гортани – смешивают с дифтерией во время присоединения ОВРИ, когда явления стеноза усиливаются. Различия заключаются в том, что явления стеноза у детей с врожденным стридором наблюдаются с рождения, голос остается звонким, а при вдохе часто слышен громкий своеобразный шум, напоминающий квохтанье кур.

поводом для подозрения на дифтерию могут служить афония и затруднение дыхания, усиливающиеся при возникновении катара верхних дыхательных путей.

Различие заключается в том, что стеноз и афония развиваются очень медленно – в течение 1 – 1.5 лет, затруднение дыхания наиболее выражено ночью и при усиленных движениях больного. К явлениям стеноза ребенок относится спокойно (привыкает), а длительное приспособление организма обеспечивает менее выраженное кислородное голодание.

Большое значение для постановки диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный, подробный анамнез, анализ динамики заболевания и метод ларингоскопии, который позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ларингоскопия. Для дифтерии характерны фибринозные пленки в области истинных голосовых связок.

Дифтерия носа

Дифтерия носа часто принимается за простой насморк. Отличительными признаками дифтерии являются сукровичные выделения, корочки у входа в нос, нередко фибринозная пленка на слизистой оболочке носовых ходов. Окончательный диагноз ставят на основании наблюдения за динамикой процесса и данных бактериологического обследования.

Дифтерию редкой локализации характеризуют те же основные признаки дифтерийного процесса, главными из которых являются фибринозное воспаление и наклонность к отеку тканей.

Пленчатые конъюнктивиты диплококковой и аденовирусной этиологии наиболее часто принимают за дифтерию глаз. Для пленчатых конъюнктивитов аденовирусной этиологии характерно острое начало с высокой температурой, которая может держаться в течение недели и больше. Заболеванию глаз часто предшествуют катар верхних дыхательных путей и ангина.

В отличие от дифтерии налет более рыхлый, отек век менее выражен. Пленка не распространяется на глазное яблоко, характерна малая динамичность изменений. Процесс преимущественно односторонний. Заболевания пленчатым конъюнктивитом бывают групповые, в то время как при очаговой вспышке дифтерии чаще возникают формы другой локализации, а не только поражения глаз.

Особенности дифтерийной инфекции у детей раннего возраста

Дети раннего возраста болеют редко. Если заболевают, то чаще поражаются слизистые ротоглотки, носа, гортани, а также кожа и пупочная ранка. Осложнения у малышей развиваются раньше. Течение болезни очень тяжёлое.

Иммунитет после дифтерии антитоксический, сохраняется он в течение года. Заразиться повторно есть шанс у каждого. В этом случае болезнь протекает в более лёгкой форме, чем в первый раз.

Дифтерию можно перепутать с другими заболеваниями, такими, например, как стрептококковая ангина, инфекционный мононуклеоз, острый лейкоз. Для уточнения диагноза используются лабораторные методы исследования.

Прогноз дифтерии у детей

Прогноз при дифтерии зависит от формы болезни и сроков введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. При локализованных формах дифтерии и своевременно введенной сыворотке он вполне благоприятный. При токсических формах могут быть летальные исходы как в острый период, так и в последующем, преимущественно от миокардита.

Раннее и правильное сывороточное лечение с использованием антибиотиков и других средств комплексной терапии, включая режим, способствует резкому снижению летальности. При крупе исход полностью зависит от своевременности и правильности лечения; серотерапия, проведенная в ранние сроки болезни, предотвращает прогрессирование процесса. Причиной смерти в этих случаях в основном является вторичная пневмония.

Лечение

, так как сыворотка нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает действия на токсин, уже фиксированный клетками;

, особенно ее первоначальной дозы, для нейтрализации токсина в полной мере.

применяют при всех формах дифтерии. Вопрос о введении сыворотки при неуточненном диагнозе дифтерии, при подозрении на дифтерию решается индивидуально. Выжидание допустимо только при легких формах с мало выраженными местными изменениями, при постоянном врачебном наблюдении в стационаре. Если подозревают токсическую форму, то сыворотку вводят немедленно.

При установлении диагноза в поздние сроки у больных с самопроизвольным выздоровлением введение сыворотки излишне. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Кратность введения определяется тоже формой болезни с учетом ее динамики. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют.

При токсических формах сыворотку вводят в течение 2-4 дней; при токсической форме II – III степени – в первые 1-2 дня 2 раза в сутки. Первая доза должна быть максимальной и составлять около 1/2 или 1/3 всего количества. Сывороточное лечение прекращают после исчезновения токсического отека, значительного истончения и уменьшения налетов.

необходимы при токсических формах и крупах. При локализованных формах дифтерии их используют значительно реже.

можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, олететрин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифтерии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.

при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников их синтез в организме резко снижается. Применяют I-2 мг/кг преднизолона в сутки в зависимости от степени токсикоза.

При крупах кортикостероиды применяют с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечения может быть более коротким – 5-6 дней. Можно применять преднизолон и местно, путем закапывания из пипетки на слизистую оболочку гортани.

Больным токсической дифтерией с первых дней заболевания для устранения возникающего дефицита назначают внутрь аскорбиновую кислоту до 800-1000 мг/сут или же внутривенно, внутримышечно в 5-10% растворе по 2 – 3 мл. Через 7-10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности.

Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 15 – 30 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1-2 мл в течение 2-3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В| (тиамин) по 0,5-1,5 мг 3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1-2 нед курс повторяют.

Детям старше 2 лет назначают стрихнин как средство, тонизирующее нервную систему (в течение 4-5 нед), более тяжелым больным его вводят под кожу в растворе 1:1000 по 0,5-I мл 3 раза в день. Ежедневно в течение 2-4 дней вводят плазму по 50-150 мг, производят внутривенное вливание 20-40% раствора глюкозы в количестве 30-50 мл с коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний.

При крупе, помимо введения противодифтерийной сыворотки, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных. В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы покой, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора, горчичники.

Любые процедуры допустимы при условии спокойного отношения к ним ребенка и без насилия, так как всякое волнение усиливает стеноз. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан, согрет).

При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II – III степени и тем более появление симптомов отравления углекислотой. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 – 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.

Больным с комбинированной формой в виде крупа и токсической дифтерии зева производят первичную трахеостомию (без предшествующей интубации) точно так же, как и при распространенном крупе.Больным крупом назначают антибиотики в достаточной дозировке. Основанием для этого служит почти постоянное наличие пневмонии, усугубляющей явления стеноза.

В лечении больных со специфическими осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.

Неспецифические осложнения (пневмония, отит) лечат по общим правилам.

При возникновении сывороточной болезни применяют димедрол, хлорид кальция, эфедрин, в тяжелых случаях – кортикостероиды.

Причинами длительного бактерионосительства могут быть снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо сопутствующих или хронических заболеваний; патологическое состояние слизистых оболочек (ринит, хронический тонзиллит и др.). Поэтому главное в лечении – мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полноценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д.

Режим, уход, диета

Больные дифтерией любой формы, а также с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации в специализированные диагностические отделения, где их необходимо размещать в боксах и очень тщательно обследовать. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы.

Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжелых формах необходим строжайший постельный режим: при распространенной, субтоксической и токсической дифтерии I степени – не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степени – до 40-го дня и при токсической дифтерии III степени – до 50-го дня болезни.

Больные дифтерией, осложненной миокардитом, полиневритом, крупом, должны быть обеспечены индивидуальным уходом.

из стационара по клиническим показаниям производят не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах – по истечении 3 нед; при токсических формах I степени – не ранее 30-го дня; при токсических формах II – III степени – 50-60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.

в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку. После снижения температуры и исчезновения налетов показана обычная разнообразная диета с включением большого количества витаминов. Кормление интубированных больных, больных после трахеостомии с осложнениями (миокардит, полиневрит) должно проводиться медицинской сестрой под руководством врача, необходима профилактика аспирационной пневмонии. Пища в этих случаях должна быть полужидкой или жидкой, хорошо размельченной.

1. Госпитализация больного;2. Медикаментозное лечение:2.1. Купирование инфекции;2.2. Детоксикационная терапия;2.3. Поддерживающая терапия.3. Хирургическое лечение

Важно! При симптомах дифтерии обязательно обратитесь к врачу для точной диагностики и только потом приступайте к лечению.

Госпитализация больного является обязательным пунктом в лечении дифтерии, т.к. эта болезнь заразная. Кроме того, некоторые формы заболевания могут развиться очень быстро и не только серьезно навредить здоровью человека, но и привести к летальному исходу.

Госпитализации подвержены даже лица с подозрением на дифтерию, или же носительство дифтерийной палочки.

Помещение с пациентом должно хорошо проветриваться.

Выписка возможна только поле 2х кратной диагностики и отрицательном результате на наличие в организме дифтерийной палочки.

Профилактика дифтерии

Все о правилах вакцинации от дифтерии смотрите в следующем видео.

Основная профилактика – это иммунизация организма, т.е. постановка прививки с целью сохранения здоровья у ребенка в дальнейшем. Вакцинация проводится трижды:

• в первый раз – в 3 месяца;
• во второй и в третий раз – с интервалом в 45 дней путем использования вакцины против дифтерии, столбняка, коклюша.

В период эпидемии в садах и школах устанавливается карантин, дабы не допустить распространения инфекции и массового заражения столь опасным заболеванием.

Примерно через 1 год после 3-ех прививок проводится ревакцинация:

• в 2 года с применением той же вакцины АКДС;
• в 7 лет с применением анатоксина;
• в 14 лет с применением анатоксина;
• в 24 года с тем же АДС-М.

Дифтерия – страшное заболевание. В случае не прохождения ребенком вакцинации до 6 лет АДС анатоксин вводится дважды с интервалом в 45 дней.  При появлении хотя бы 1-2 подозрительных симптомов нельзя пренебрегать походом к врачам. Например, при ложном и истинном крупе, уде не избежать срочных реанимационных действий, а в ряде случаев – поведения операции.

Главное не допустить асфиксии, удушья, стеноза, развития тяжёлого воспаления в коре головного мозга, в легких или паралича узлов аккомодации на периферии.

Когда ребенок начинает жаловаться на нарушение функций глотания, расстройства или асфиксию (удушье), то симптомы – смертельно опасны. При появлении нужно срочно показать ребенка педиатру, вызвать неотложную мед. помощь и лечение проводить немедленно при появлении хотя бы 1-2 подозрительных симптомов.

Видеозаписи по теме

Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация).

Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня.

Для выявления источников инфекции и лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех контактировавших проводят повторное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Карантин и медицинское наблюдение осуществляют до получения результатов исследования. Если бактериологическое обследование провести невозможно, то карантин накладывают на 7 дней.

После изоляции больного производят заключительную дезинфекцию. Изоляцию и лечение носителей токсигенных дифтерийных палочек можно производить в домашних условиях. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней после установления носительства.

1. Наложение карантина на 7 дней от последнего случая заболевания. За это время у всех контактных берут анализ на дифтерийную палочку.
2. Вакцинация взрослого и детского населения. Вакцинацию проводят с 3 месяцев различными прививками. Например, вакциной АКДС по схеме: в 3 месяца, в 4,5 месяца, в 6 месяцев, и затем в 18 месяцев. Ревакцинация проводится в 7 и 14 лет. Существуют также аналоги вакцины АКДС — это «Пентаксим», «Инфанрикс», «Бубо-Кок». Вопрос, какую из вакцин делать, лучше решить со своим участковым врачом. С 6 лет АДС-М применяют для плановых возрастных ревакцинаций или в эпидемических очагах дифтерии.
3. Если ребёнок не был привит и имел контакт с больным дифтерией, делается экстренная вакцинация от дифтерии, которая проводится вакциной АДС-М или АД-М.

Подводя итог статьи, я желаю вам никогда не столкнуться с этим страшным заболеванием, по возможности привить себя и детей, ведь здоровье ребёнка в ваших руках.

Профилактика дифтерии включает в себя следующие мероприятия:

• Вакцинация – применение прививок, содержащих адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м, комбинированные аналоги), однако после применения данных прививок, у многих детей развивались серьезные проблемы со здоровьем, поэтому выбор делать прививку или нет лежит на плечах родителей. Цель вакцинации при дифтерии – создать длительный иммунитет против дифтерийной палочки. Вакцинацию проводят 3-кратно, с 3х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев со дня 3й прививки. Взрослым делают прививки каждые 10 лет, до 56-летнего возраста. Эффективность вакцинации против дифтерии и безопасность прививки для здоровья человека напрямую зависит от качества вакцинных препаратов.
• Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах;
• Изоляцию больных при подозрении или диагностировании дифтерии в условиях стационара;
• Дезинфекция мест и предметов обихода больного;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Избегать касания лица грязными руками;
• Наблюдение лечащим врачом за пациентом, больного на ангину, фарингит, чтобы при появлении признаков дифтерии, сразу же направить больного на стационарное лечение, для недопущения распространения инфекции.

Дифтерийная палочка погибает при воздействии на нее:

• в течение 10 минут 60 °С тепла;
• в течение 3 минут 10% раствора перекиси водорода;
• в течение 1 минуты 50-60° этиловым спиртом;
• в течение 1 минуты 5% раствора фенола;
• в течение 1 минуты 1% раствора сулемы.
• Также гибнет под воздействием ультрафиолетовых лучей, хлорсодержащих, дезинфицирующих и других веществ.