Фетоплацентарная недостаточность диагностика лечение профилактика

Риски и последствия

• заболевания печени;

• болезни почек (пиелонефрит и др.);

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

• болезни легких (бронхиальная астма и др.);

• болезни крови (проблемы со свертываемостью);

• сердечно-сосудистые проблемы и сердечные заболевания (артериальная гипотензия/гипертензия, пороки сердца и др.);

• эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет, патологии надпочечников и др.);
острые инфекционные заболевания, а также обострение хронических инфекций;

• железодефицитная анемия и другие виды анемии во время беременности;

• патологии матки.

Так, анемия, характеризующаяся дефицитом железа в крови матери и плаценты, приводит к снижению активности железосодержащих ферментов, принимающих участие в тканевом дыхании, и, как следствие, к гипоксии и нарушению плацентарного кровотока.

У беременных с сахарным диабетом появляется ряд сосудистых осложнений (трофические и склеротические изменения в сосудах), которые могут стать предпосылками для появления первичной фетоплацентарной недостаточности.

Различные вирусные и бактериальные инфекции, возникающие или обостряющиеся во время беременности, могут привести к инфицированию плаценты, появлению в ней воспалительных изменений и нарушению кровотока в ней.

Врожденные аномалии развития (двурогость) и различные внутренние патологии матки (эндометриоз и др.) также являются немаловажным фактором риска в развитии ФПН, как и опухолевые новообразования в ней. В случае наличия миомы многое будет зависеть от ее величины и локализации. В группе наибольшего риска находятся женщины старше 35 лет с крупными миоматозными узлами, особенно если они находятся в месте прикрепления плаценты и сдавливают ее, приводя к гипоксии плода. Если же миоматозные узлы имеют небольшой размер и предбрюшинную локализацию, то риск развития осложнений относительно невелик.

Одной из распространенных причин ФПН является гестоз, или поздний токсикоз. Угроза прерывания беременности или преждевременных родов может быть одновременно и причиной, и следствием ФПН. Поскольку фетоплацентарная недостаточность у разных женщин может иметь различные причинные факторы, то и патогенез угрозы прерывания беременности также очень разнообразен. Прогноз для плода в данном случае будет во многом определяться его защитно-приспособительными возможностями.

Естественной моделью ФПН является многоплодная беременность, при которой невозможно в полной мере обеспечить потребности сразу нескольких плодов. При иммунологической несовместимости крови беременной (резус конфликт при беременности) и возникновении гемолитической болезни плода ФПН чаще всего развивается из-за отека плаценты и ее преждевременного старения. В этом случае отмечается гипоксическое поражение плода, задержка внутриутробного развития и анемия.

Так, способность плаценты адекватно выполнять свои функции будет зависеть от соответствия степени ее зрелости сроку беременности и возможности развития адекватных защитно-приспособительных реакций. Большую роль в этом вопросе играет возраст женщины: в группе риска находятся совсем юные беременные (младше 17-ти) и женщины старше 35 лет.

Кроме того, оказать негативное влияние на формирование и процесс созревания плаценты могут вредные привычки (курение, наркотики, алкоголь), воспалительные гинекологические заболевания и аборты в анамнезе, неправильное и недостаточное питание, неблагоприятные факторы среды, а также социальная и бытовая неблагополучность беременной.

Исходя из вышесказанного, можно утверждать, что фетоплацентарная недостаточность имеет мультифакторную природу и нельзя выделить какую-то одну причину, по которой развивается данное состояние. Об этом же говорит ряд научных исследований и подтверждает клиническая практика. Все перечисленные здесь патологические состояния в разной степени влияют на развитие ФПН: какой-то один из факторов будет ключевым, а остальные – второстепенными.

Возникновение ФПН может быть вызвано различными причинами. Нарушения плаценты развиваются вследствие наличия у беременной женщины экстрагенитальных заболеваний:

• нейроэндокринных (патологий гипоталамуса и надпочечников, гипер- и гипотиреоза, сахарного диабета);
• легочных (бронхиальной астмы);
• почечных (почечной недостаточности, пиелонефрита);
• сердечно-сосудистых (недостаточности кровообращения, артериальной гипертонии, гипотензии, пороков сердца).

Если беременная женщина страдает анемией, то в качестве причины плацентарной недостаточности может служить дефицит в материнско-плодовом кровотоке такого элемента, как железо.

При проблемах со свертываемостью крови в сосудах, находящихся в плаценте, образуются микротромбы, которые нарушают плодово-плацентарный кровоток.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Довольно часто причинами ФПН выступают различные инфекции, которые остро протекают и обостряются во время беременности. Бактерии, простейшие или вирусы могут поразить плаценту.

Возникающие воспаления в 1 триместре могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности. Последствия ФПН в более поздние сроки беременности будут зависеть от возбудителя, тяжести поражений плаценты.

Факторами риска плацентарной недостаточности также являются патологии матки: пороки развития органа (двурогая, седловидная), миометрия, гипоплазия, эндометриоз. ФПН может возникнуть из-за наличия у беременной миомы матки, однако риск появления данной проблемы различен.

В группу высокого риска входят первородящие представительницы прекрасного пола в возрасте от 35 лет с большими миоматозными узлами. К группе с низким риском относятся молодые женщины не старше 30 лет с небольшими миоматозными узлами.

Риск увеличивается при наличии вредных привычек, бытовой и социальной неустроенности, анамнезе, отягощенном абортами.

Причины возникновения фетоплацентарной недостаточности носят множественный характер.

Первичная ПН возникает в результате:

• Генетических нарушений;
• После перенесенных на ранних сроках беременности бактериальных и вирусных инфекций;
• Эндокринных патологий (гормональной недостаточности яичников и др.).

Вторичная ФПН развивается в следствии:

• Первичной ПН;
• Акушерско-гинекологических заболеваний (нарушение менструального цикла, бесплодие, гестоз, невынашивание беременности, миома матки, многоплодие и т.д.);
• Экстрагенитальных заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, болезни крови, легких, почек);
• Врожденной и наследственной патологии у плода или матери;
• Неблагоприятных социально-бытовых факторов (возраст матери больше 30-ти или меньше 18-ти, психоэмоциональные перегрузки, тяжелый физический труд, вредные производственные условия работы, курение, употребление спиртного и наркотиков);
• Воздействия внешних факторов среды (ионизирующие излучение, применение лекарственных средств).

Наиболее значимыми факторами риска развития ФПН являются наличие экстрагенитальной патологии и гестоз, сопровождающиеся поражением сосудов.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

• Прерыванию беременности;
• Гипоксии плода;
• Задержке развития и роста плода;
• Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

важноНаличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний.

ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению притока артериальной крови к плаценте. На фоне данной патологии ФПН характеризуется замедленным или преждевременным созреванием плаценты с увеличением или уменьшением ее массы.

Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции. Наряду со специфическими воспалительными изменениями в плаценте отмечаются неспецифические реакции, характер которых зависит от времени и пути инфицирования.

Инфекционное поражение в I триместре нередко сопровождается прерыванием беременности. Инфицирование в более поздние сроки может быть ограничено локальными изменениями, которые зависят от характера возбудителя и пути его распространения.

Немаловажное значение в формировании ФПН играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая).

Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 36 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли.

Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз, что обусловлено известными патогенетическими механизмами и морфофункциональными изменениями в системе мать — плацента — плод, которые имеют место при данной патологии. Степень выраженности ФПН соответственно зависит от тяжести и длительности течения гестоза.

Фетоплацентарная недостаточность. Патогенез

Знание основных звеньев патогенеза ФПН является фундаментом правильной диагностики, лечения и профилактики этого осложнения беременности.

В развитии ФПН можно выделить несколько взаимосвязанных патогенетических факторов:

• недостаточность инвазии цитотрофобласта;
• патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения;
• нарушение фетоплацентарного кровотока;
• незрелость ворсинчатого дерева;
• снижение защитно-приспособительных реакций;
• поражение плацентарного барьера.

Морфогенез плаценты во многом зависит от развития МПК. Согласно данным морфологических исследований, с 16—18-го дня наблюдается процесс инвазии интерстициального цитотрофобласта. На 5—6-й неделе процессы инвазии приобретают наиболее интенсивный характер с появлением клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриальных сегментов спиральных артерий.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обеспечивает начало и прирост МПК. К исходу 10-й недели на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта затухает в течение 11—14 нед.

На 16—18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции внутрисосудистого цитотрофобласта в глубь стенок миометральных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом (рис. 1). В это же время наблюдается проникновение интерстициального цитотрофобласта в миометрий для активации изменений в сосудистой стенке со стороны адвентициальной оболочки.

В результате деструкции мышечных элементов эндо- и миометральных сегментов спиральных артерий происходит значительное расширение их просвета и теряется способность отвечать на воздействие вазопрессорных факторов, что обеспечивает дальнейший прирост МПК.

Предполагается, что управляющую роль в этом сложном процессе выполняют децидуальные клетки, которые продуцируют местно-действующие регуляторы пролиферации и инвазии цитотрофобласта.

Происходящие изменения в стенках спиральных артерий следует рассматривать как адаптационный физиологический процесс, направленный на обеспечение непрерывного адекватного притока крови к межворсинчатому пространству.

Если к исходу I триместра беременности неполностью реализуется первая волна инвазии цитотрофобласта (сохраняются эластомышечные элементы эндометриальных сегментов спиральных артерий), то это приводит к значительному снижению объема притекающей материнской крови и задержке начала МПК. Образуются зоны некроза в decidua basalis, которые приводят к отслойке плаценты и смерти эмбриона.

Результаты многочисленных исследований плацентарного ложа во второй половине беременности при гестозе, гипертензии беременных, задержке развития плода свидетельствуют о том, что этим патологическим состояниям часто предшествует недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий.

Сосуды сохраняют эндотелий, среднюю оболочку и эластические мембраны. Узкий просвет спиральных артерий, их резистентность и чувствительность к сосудодвигательным раздражителям препятствует нормальному кровотоку, не обеспечивает адекватного прироста МПК, приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты и ишемии ворсин.

Возможно, артериальная гипертензия, связанная с беременностью, развивается как компенсаторная реакция, которая направлена на усиление притока крови в межворсинчатое пространство в ответ на недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта.

Нарушение кровотока в спиральных артериях сопровождается также геморрагическими нарушениями и в межворсинчатом пространстве. Патология спиральных артерий может привести как к преждевременной отслойке плаценты, так и к ее острому геморрагическому инфаркту.

Одним из ведущих факторов патогенеза ФПН является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в основе которого заложены морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов, причем особое значение отведено расстройствам в бассейне спиральных артерий и в межворсинчатом пространстве.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

К 10—12-й неделе физиологически протекающей беременности заканчивается период плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные. Основной структурной единицей плаценты становится котиледон, который образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена ворсинами второго и третьего порядка. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластинкой и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластинкой, децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами (рис. 2).

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих матку, открываются в межворсинчатое пространство 120—150 устьями. В результате гестационной перестройки спиральных артерий обеспечивается постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство.

За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, достигает хориальной пластинки и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья.

Густая сеть терминальных и промежуточных ворсин образует капиллярное звено МПК, где через плацентарный барьер происходит диффузия газов и обмен питательных веществ между кровью матери и плода.

Отток крови из межворсинчатого пространства происходит через венозные устья, большинство из которых расположено вблизи септ, разделяющих котиледоны. Венозные устья и коллекторы не подвергаются гестационной перестройке, сохраняют эндотелиальную выстилку и отдельные гладкомышечные клетки.

Вены плацентарного ложа из верхней части тела матки переходят в гроздевидное сплетение, а из нижней части — в систему маточной вены, образуя многочисленные анастомозы.

На фоне сохранения мышечных элементов в стенках сосудов субплацентарной зоны, полной или частичной обтурации сосудов из-за атеросклеротических изменений, расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена, тромбоза или микроэмболии происходят нарушения в сосудистой системе матки, межворсинчатом пространстве, сосудах плаценты и пуповины.

Следует принимать во внимание, что система кровоснабжения матки является лишь частью общей системы кровообращения организма женщины. Исходя из этого, патология МПК может расцениваться как одно из регионарных проявлений дезадаптации материнского организма и регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы (вегетативная нервная система, система ренин — ангиотензин, серотонин, брадикинин, катехоламины, простагландины и др.), которые изменяют тонус сосудов и реологические свойства крови.

Нарушение кровотока в отдельных сосудах не всегда приводит к значительному уменьшению кровоснабжения плаценты, так как оно компенсируется за счет коллатерального кровотока. Если коллатеральное кровообращение выражено недостаточно, то развиваются нарушения микроциркуляции, ишемия и дегенерация участков плаценты.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Нарушение МПК характеризуется следующими важнейшими факторами:

• снижением притока к межворсинчатому пространству;
• затруднением оттока из межворсинчатого пространства;
• изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода;
• расстройством капиллярного кровотока в ворсинах хориона.

Безусловно, что наиболее важной, но не единственной причиной снижения притока крови в межворсинчатое пространство является отсутствие гестационной перестройки миометральных сегментов спиральных артерий в результате недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта.

Определенную роль в уменьшении интенсивности кровотока в маточно-плацентарных сосудах играют гиповолемия (возникающая у беременных при гестозе), артериальная гипотензия или низкая локализация плаценты (нижний сегмент, предлежание плаценты).

Пороки сердца у беременных и снижение сократительной активности миокарда также приводят к уменьшению притока крови к матке. Анемия беременных способствует редукции газообмена и оксигенации крови плода.

Снижение МПК оказывает серьезное влияние на формирование ФПН в связи с тем что уровень газообмена обусловлен в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионными свойствами плаценты. Следовательно, замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода.

Нарушение оттока крови из межворсинчатого пространства отмечается при сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях, при гипертонусе и повышенной сократительной активности матки. Во время сокращений матки значительно увеличивается давление в миометрии, амниотической полости и в межворсинчатом пространстве.

При этом в маточно-плацентарных артериях давление крови существенно не изменяется, а венозный отток практически прекращается. На этом фоне происходит дальнейшее увеличение давления и существенное замедление циркуляции крови в межворсинчатом пространстве. Последующее возрастание давления в межворсинчатом пространстве до уровня, превышающего системное артериальное давление, служит препятствием для поступления крови по спиральным артериям (ишемия плаценты).

К чему приводит ФПН

В процессе развития ФПН возникают функциональные и морфологические патологические изменения в плаценте, которые могут приводить к нарушению процесса ее созревания, снижению ее гормональной функции и обменных процессов в ней; ухудшению как маточноплаценатарного, так и фетоплацентарного кровотока. Все эти патологические процессы подавляют компенсаторные возможности системы «мать-плацента-плод», вызывают задержку развития плода, а также осложняют течение беременности (развивается гестоз, угроза преждевременных родов, отслойка плаценты и др.) и самих родов (преждевременные роды, нарушения родовой деятельности и др.).

В результате влияния патологических факторов при ФПН неизбежно возникает кислородное голодание плода – гипоксия. В начале ее развития у малыша включаются внутренние компенсаторные механизмы, направленные на обеспечение его организма достаточным количеством кислорода: малыш начинает усиленно двигаться, у него увеличивается минутный объем сердца и число сердечных сокращений (тахикардия). Усилению притока крови к сердцу плода способствует и увеличение внутриутробных дыхательных движений.

При длительной гипоксии в отсутствии лечения компенсаторные возможности плода быстро истощаются: у него развивается брадикардия и аритмия, снижается минутный объем кровообращения. Двигательная активность малыша и частота дыхательных движений малыша также снижаются. Повышение тонуса периферических сосудов при хронической гипоксии позволяет снизить расход кислорода в целом и обеспечить его приток к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Классификация плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность (также это состояние называют фетоплацентарная недостаточность, сокращенно – ФПН) беременным ставят с частотой около 30%. Это нарушение нормального функционирования плаценты, которое может повлиять на развитие плода.

Плацента – уникальный орган, который развивается во время беременности и играет ключевую роль в развитии плода. Это связующее звено между мамой и малышом: через нее мать передает ребенку питательные вещества, плацента обеспечивает синтез необходимых гормонов.

Существуют разные классификации ФПН. Выделяют хроническую (наиболее распространенную) и острую формы этой патологии. Для хронической ФПН характерно постепенное нарушение кровообращения в плаценте, для острой – резкое.

Кроме того выделяют первичную и вторичную формы плацентарной недостаточности:

• Первичная ФПН. Возникает до 16 недель беременности, в ее основе нарушения процесса формирования плаценты.
• Вторичная ФПН. Возникает после 16-18 недели в результате воздействия факторов риска, перечисленных выше.

ФПН, как правило, протекает абсолютно бессимптомно. Однако некоторые женщины отмечают повышенную активность плода, его беспорядочные движения. Такое поведение малыша может быть вызвано гипоксией. Основной метод диагностики плацентарной недостаточности – является УЗИ, которое наглядно демонстрирует состояние плаценты.

Не существует какой-либо единой схемы лечения этого заболевания – все зависит от того, какие факторы спровоцировали это состояние. Поэтому лечение разворачивается в двух направлениях.

• Меры, направленные на улучшение маточного кровообращение и предотвращение задержки развития плода.

• Выявление заболевания, спровоцировавшего ФПН, и его лечение или компенсация.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – одно из распространенных осложнений беременности, под которым подразумевают целый комплекс нарушений в системе «мать-плацента-плод», развивающихся вследствие функциональных и морфологических патологических изменений в плаценте, не позволяющих ей в полной мере выполнять свои функции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

– компенсированная;

– субкомпенсированная;

– декомпенсированная.

Компенсированная ФПН является самой благоприятной ее формой, при которой плод не страдает и может нормально развиваться, а при правильно выбранном лечении даже возможно появление на свет абсолютно здорового малыша. В этом случае присутствуют лишь начальные, незначительные патологические изменения, которые успешно компенсируются благодаря активации естественных защитно-приспособительных механизмов.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется предельным напряжением компенсаторных возможностей в системе «мать-плацента-плод», не способных в полной мере противостоять негативному влиянию повреждающих факторов и обеспечить нормальный ход беременности и развитие малыша. В этом случае возрастает риск возникновения патологических изменений у плода и различных осложнений у новорожденного ребенка.

Самой тяжелой является декомпенсированная форма ФПН, при которой наблюдается глубокое нарушение функции плаценты и срыв компенсаторных механизмов в системе «мать-плацента-плод». Возникшие необратимые морфологические и функциональные нарушения в фетоплацентарной системе приводят к неизбежному развитию серьезных осложнений у плода вплоть до его гибели.

Об угнетении дыхательной функции плаценты чаще всего говорят симптомы гипоксии, проявляющиеся увеличением двигательной активности малыша, а позже, при прогрессировании патологии – ее снижением и даже отсутствием. Одним из частых осложнений хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), первые признаки которой – маленький живот (не соответствующие сроку беременности окружность живота и высота дна матки).

Разделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, отличающиеся по своему клиническому проявлению и прогнозу для дальнейшего развития плода.

Симметричная форма ЗВУР характеризуется пропорционально небольшим ростом, весом и размером всех внутренних органов плода по сравнению с нормой для данного срока беременности. Данная форма ЗВУР развивается еще на ранних сроках гестации и может быть вызвана как заболеваниями плода (инфицирование, генетические дефекты), так и вредными привычками будущей мамы или продолжительным воздействием других негативных факторов.

Ассиметричная форма ЗВУР отличается непропорциональным развитием малыша. Так, при нормальном росте плода может наблюдаться отставание массы тела от нормальных показателей. При этом окружность живота и груди ребенка также будут меньше установленной для этого срока нормы, что происходит из-за неразвитости подкожного жирового слоя и недостаточного развития паренхиматозных органов.

При хронической ФПН в большей или меньшей степени наблюдается нарушение всех функций плаценты – дыхательной, трофической, защитной, гормональной, выделительной и других.
Нарушение защитной функции плаценты проявляется в ослаблении барьера, препятствующего проникновению патогенных микроорганизмов, токсичных для плода веществ и некоторых лекарственных средств через плаценту, в результате чего плод может подвергнуться внутриутробному инфицированию и токсическому воздействию.

При угнетении синтетической функции наблюдаются снижение синтеза плацентой гормонов, необходимых для нормального развития беременности, что, в конечном счете, может привести к гипоксии плода, ЗВУР, угрозе преждевременных родов и различным патологиям родовой деятельности. Кроме того, снижение гормональной активности плаценты ведет к изменениям эпителия во влагалище, создающим благоприятную среду для развития патогенной микрофлоры и воспалительных процессов.

Сбой выделительной функции плаценты может привести к маловодию или, наоборот, к многоводию. Последнее, как правило, развивается на фоне сахарного диабета, внутриутробного инфицирования, гемолитической болезни в отечной форме и других патологических состояниях.

Поскольку в самом начале развития ФПН ее клиническая симптоматика отсутствует или выражена незначительно, то большое значение в диагностике этого состояния будут иметь лабораторные методы исследования. Особенно важно отслеживать состояние фетоплацентарной системы в динамике в группе женщин с наибольшим риском развития ФПН.

Клиническая картина фетоплацентарной недостаточности имеет свои отличия у разных беременных и преимущественно складывается из симптомов заболевания, на фоне которого развилось данное осложнение. Степень выраженности ФПН также напрямую зависит от тяжести и продолжительности течения основного заболевания.

Так, можно заключить, что в связи со сложной, мультифакторной этиологией фетоплацентарной недостаточности ее диагностика требует комплексного и динамического обследования. Большое значение для установки диагноза и выявления причин развития ФПН имеет правильно собранный развернутый анамнез. Врач должен знать не только о состоянии здоровья, перенесенных заболеваниях и характере течения предыдущих беременностей пациентки, но и учитывать ее возраст (в группе риска первородящие женщины старше 40 лет и совсем юные беременные), профессию, наличие или отсутствие вредных привычек и социально-бытовые условия.

Особое место при сборе анамнеза стоит отвести сведениям о состоянии репродуктивной функции женщины, характере течения ее предыдущих беременностей и их количестве. Если женщина указывает на имевшуюся ранее менструальную дисфункцию, то за ней могли стоять серьезные нейроэндокринные нарушения. И, конечно, важно оценить состояние текущей беременности, характер ее осложнений и сопутствующие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотензия/гипертензия, анемия, болезни печени, мочевыводящих путей и другие патологии).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

При внешнем осмотре врач оценивает окружность живота, высоту дна матки и оценивает их соответствие сроку беременности с учетом конституции матери (рост, вес беременной). Подобные измерения являются крайне важными и, одновременно, самыми простыми в диагностике ЗВУР и маловодия/многоводия. Также доктор может с помощью прощупывания определить состояние тонуса матки.

– УЗИ является наиболее точным методом для оценки степени неблагополучия плода и состояния плаценты. Во время ультразвукового исследования врач оценивает соответствие текущих фетометрических показателей (окружность головы, груди, живота; длина тела и конечностей) норме для этого срока беременности и, исходя из этого, диагностирует степень и характер задержки внутриутробного развития плода.

В обязательном порядке на УЗИ оценивается состояние внутренних органов и всех анатомических структур малыша, чтобы не пропустить какие-либо аномалии и пороки развития. При подозрении на проблемы в фетоплацентарной системе особенно тщательно исследуют плаценту и проводят доплерографию в артерии пуповины и маточных артериях.

При исследовании плаценты обращают внимание на ее локализацию, толщину, расстояние от нее до внутреннего зева, структуру и степень зрелости. Если имеют место рубцы или опухолевые образования в матке, то смотрят на положение плаценты относительно миоматозных узлов и рубцов. Также оценивается количество и качество околоплодных вод, расположение пуповины (наличие узлов, обвитий).

• легочные патологии (бронхиальная астма);
• нейроэндокринные заболевания (патологии надпочечников, гипоталамуса, гипотиреоз, сахарный диабет и пр.);
• болезни почек (пиелонефрит, почечная недостаточность);
• заболевания сердца, сосудов (гипотензия, артериальная гипертония, патологии кровообращения и пр.).

Классификация плацентарной недостаточности

По времени и механизму возникновения различают два вида ПН:

• Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
• Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

По клиническому течению ПН выделяют:

• Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
• Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;

Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.

При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН:

• I степень
  • ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
  • ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
  • II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
  • III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.

В 60% случаев ФПН приводит к внутриутробной задержке развития плода (ЗРП), поэтому ее еще разделяют на:

• Плацентарную недостаточность с ЗРП;
• Плацентарную недостаточность без ЗРП.

Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокринные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

В качестве начального звена в развитии первичной ФПН чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофобласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты.

Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте под влиянием исходящих от матери факторов или вследствие осложненного течения беременности. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности.

Основными звеньями в патогенезе ФПН являются нарушения МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, нарушения защитно-приспособительных реакций.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую.

Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его смертью. В развитии острой ФПН ведущая роль отводится нарушениям МПК и ФПК. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов.

Хроническая ФПН развивается чаще, чем острая. Проявление хронической ФПН во II триместре с последующим длительным течением нередко представляет собой продолжение первичной плацентарной недостаточности.

Однако наиболее часто хроническая ФПН по времени начала носит вторичный характер и ее течение определяется соответствующими патогенетическими механизмами.

ФПН следует рассматривать не только с позиций тех морфофункциональных изменений в плаценте, которые встречаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях. Необходимо также учитывать степень выраженности и сохранности защитно-приспособительных реакций в системе мать — плацента — плод. В этой связи хроническую ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций.

При изменениях структуры и функции плаценты, вызванных той или иной патологией, на начальном этапе ФПН защитно-приспособительные реакции (которые имеют место при нормальном развитии беременности) усиливаются и возникают новые, что обеспечивает на определенный период функциональную активность фетоплацентарного комплекса.

Под действием одного или нескольких патологических факторов происходит умеренная активация всех функций плаценты и может временно прекратиться прогрессирование ФПН. При этом нарушений развития плода может и не быть, так как «здоровые» участки плаценты компенсируют начавшуюся патологию. Рост плода соответствует гестационному сроку, а масса тела новорожденного находится в пределах нормы.

Дальнейшее прогрессирование беременности поддерживается компенсаторными реакциями, действующими на тканевом уровне за счет увеличения числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков. На фоне длительного, усиливающегося или повторного действия патологических факторов происходит чрезмерная активация функций плаценты, приводящая к выраженному перенапряжению компенсаторных механизмов, что способствует их последующему угнетению и дезорганизации основных функций плаценты.

Таким образом, классификация хронической ФПН в зависимости от состояния защитно-приспособительных реакций представляется следующим образом.

▲ Компенсированная форма ФПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и правильном ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

▲Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

▲Декомпенсированная форма ФПН. Имеют место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их смерть).

▲Критическая форма ФПН— крайнее, максимально выраженное проявление необратимых морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса, которые чаще всего влекут за собой смерть плода.

Такая градация ФПН позволяет более дифференцированно оценивать формы данной патологии с учетом ее полиэтиологичности и разнообразия механизмов патогенеза.

Клинические признаки первичной ФПН проявляются прежде всего угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода, аномальное расположение плаценты.

В более поздние сроки (III триместр беременности) в целом ряде наблюдений отмечаются признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития).

Наиболее яркое проявление острой ФПН— гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функций плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Выключение из кровообращения более У3 площади плаценты представляет опасность для жизни плода. Типичная клиническая картина острой ФПН наблюдается при преждевременной отслойке плаценты.

Клиническая картина хронической ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие.

Наиболее характерный признак хронической ФПН заключается в задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Клинически ЗВУР плода проявляется уменьшением размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Различают две формы ЗВУР: симметричную и асимметричную в зависимости от этиологии, времени возникновения и степени изменения состояния плода.

При симметричной форме, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Причинами этой формы ЗВУР чаше всего являются хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, недостаточное питание матери, длительное воздействие вредных факторов. Наиболее тяжелые формы ФПН, как правило, сопровождаются именно симметричной формой ЗВУР.

Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью

Фетоплацентарную недостаточность диагностируют только с помощью специальных исследований. Однако женщины, которые столкнулись с подобной патологией, отмечают, что основным признаком ФПН является сначала чрезмерная активность малыша, а потом снижение количества его шевелений.

Отсутствие роста живота в динамике, несоответствие высоты маточного дна сроку беременности — тоже являются признаками ФПН. Диагностика фетоплацентарной недостаточности осуществляется при помощи УЗИ, а также допплерографом и кардиотокографом.

К сожалению, лекарственных средств, позволяющих мгновенно излечить ФПН, не существует. Главной целью терапии является улучшение газообмена, восстановление маточно-плацентарного кровообращения и нормализация тонуса матки. Из медикаментозных препаратов могут назначаться Курантил, Актовегин, Гинипрал, капельницы с магнезией.

Тяжелые формы фетоплацентарной недостаточности требуют незамедлительного интенсивного лечения в условиях стационара. Лечение проводится в течение месяца с последующим наблюдением врача на протяжении 6-8 недель.

• данные анамнеза;
• клиническое исследование;
• эхографическую фетометрию;
• плацентографию;
• эхографическую функциональную оценку состояния фетоплацентарной системы;
• допплерографию МПК и ФПК;
• кардиотокографию;
• кардиоинтервалографию;
• в качестве дополнительных исследований может быть проведено определение уровня гормонов и специфических белков беременности.

Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции.

Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония; патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.).

Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружность живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики ЗВУР плода, маловодия и многоводия.

Измерение ВСДМ и длины окружности живота можно применять в качестве скринингового метода диагностики. Наиболее точно диагноз ЗВУР плода при помощи измерений устанавливают после 32 нед беременности. Возможно выявление отставания в развитии плода и во II триместре при ФПН. Отставание ВСДМ на 2 см и более по сравнению со стандартными показателями или отсутствие ее увеличения в течение 2— 3 нед дает основание предполагать наличие ЗВУР.

При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из шеечного канала и мочеиспускательного канала для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока.

Основой ультразвуковой диагностики для уточнения срока беременности и обнаружения ЗВУР плода служит сопоставление фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности.

Непременным условием является оценка анатомических структур плода для обнаружения аномалий его развития.

Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину ее, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке.

В качестве показателя функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно определять сердечную деятельность плода при помощи эхографического исследования для выявления частоты его сердцебиений и характера сердечного ритма.

Дыхательные движения плода оценивают по их частоте, продолжительности эпизодов и по форме.

Двигательную активность плода характеризуют на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.

Тонус плода расценивают как его способность при физологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания.

В оценку функционального состояния фетоплацентарной системы включаются данные фетометрии, о структуре плаценты и об объеме околоплодных вод.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать — плацента — плод после 18—19 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

Изменения кровотока, определяемые в грудном отделе нисходящей аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Оценка вариабельности сердечного ритма с помощью кардиоинтервалографии (КИГ) позволяет выяснить степень активности различных звеньев регуляторных механизмов и составить представление о выраженности общей приспособительной реакции организма плода на определенное стрессорное воздействие. Результатом математического анализа полученных данных является оценка уровня адаптационно-компенсаторных возможностей плода.

Для рационального ведения беременных с ФПН целесообразно использовать определенный алгоритм исходя из степени выраженности осложнения, подтвержденной результатами комплексной диагностики.

▲ Если при обследовании беременных группы высокого риска по развитию ФПН, по данным клинической и эхографической диагностики, а также по результатам допплерографии, КТГ и КИГ не обнаружено диагностических признаков данного осложнения, то дальнейшее ведение этих пациенток целесообразно осуществлять следующим образом.

Рекомендуется повторное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса (без фетометрии) и допплерография через 7 дней. Повторную КТГ и КИГ выполняют не позднее чем через 5 дней. Проведение указанных диагностических мероприятий и сроки их проведения обусловлены необходимостью своевременно выявить начало проявления ФПН. При необходимости проводят лечение в зависимости от наличия и характера акушерской патологии, сопутствующих заболеваний и результатов обследования.

▲ При наличии компенсированной формы ФПН, которая характеризуется соответствующими клиническими данными, результатами эхографической диагностики, а также возможным изолированным нарушением МПК или ФПК (допплерография), начальным нарушением реактивности сердечно-сосудистой системы (КТГ), средним уровнем адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода (КИГ), алгоритм ведения беременных заключается в следующем.

Беременную следует госпитализировать в стационар. В ряде случаев возможно амбулаторное ведение беременных при условии, что начатое лечение оказывает должный эффект и имеются необходимые условия для выполнения динамической комплексной диагностики. Повторное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса (без фетометрии) выполняют не позднее чем через 5 дней с учетом исходных нарушений.

При нарушении только МПК или только ФПК в сочетании с нормальными показателями КТГ и КИГ допплерографию проводят не позднее чем через 5 дней. При сочетании нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода, показателей КИГ и гемодинамики допплерография, КТГ и КИГ проводят через день. Лечение осуществляют в зависимости от состояния беременной, выявленной акушерской патологии, сопутствующих заболеваний и результатов обследования.

▲ Выявление субкомпенсированной формы ФПН, что подтверждается результатами клинической диагностики, наличием соответствующих эхографических признаков, изолированным или сочетанным нарушением МПК и ФПК, умеренным нарушением реактивности сердечно-сосудистой системы плода (КТГ) и снижением уровня адаптационно-компенсаторных возможностей плода (КИГ), требует проведения следующих мероприятий.

Беременную необходимо срочно госпитализировать в стационар. Динамический эхографический контроль с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса (без фетометрии) осуществляют каждые 3—4 дня. При нарушении только МПК или только ФПК допплерографию проводят через день, а при сочетанном нарушении гемодинамики — ежедневно, так же как КТГ и КИГ. Проводят соответствующее лечение субкомпенсированной формы ФПН. Решают вопрос о сроках и способе родоразрешения.

Лечение

• улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

• восстановление нормального объема циркулирующей крови;

• устранение гипопротеинемического синдрома (нормализация уровня белкового компонента плазмы крови);

• улучшение газообмена;

• нормализация вязкости и свертываемости крови;

• улучшение метаболических процессов в плаценте;

• нормализация тонуса матки;

• повышение антиоксидантной защиты;

• восстановление нормального сосудистого тонуса.

Стандартной схемы лечения ФПН не существует ввиду ее многофакторной этиологии и разнообразия патогенетических механизмов. Выбор тактики лечения проводится индивидуально в каждом конкретном случае с учетом продолжительности и тяжести фетоплацентарной недостаточности, анамнеза, возраста женщины, и, конечно, заболевания, на фоне которого развилось данное состояние.

Лечение ФПН проводится в условиях стационара около 4-х недель, после чего продолжается амбулаторно в течение еще 2 – 4 недель. Наряду с медикаментозной терапией беременная должна скорректировать свой режим дня, правильно питаться, обеспечить себе полноценный ночной сон и дневной отдых, избегать тяжелых физических и психоэмоциональных нагрузок.
Эффективность терапии оценивают при помощи лабораторных, клинических и инструментальных методов.

Среди патогенетических факторов фетоплацентарной недостаточности ключевую роль играют патологические изменения в фетоплацентарном и маточно-плацентарном кровотоке. Эти патофизиологические процессы сопровождаются изменениями реологических свойств крови (повышение ее вязкости и свертываемости, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов), вазоспазмом и нарушением микроциркуляции. В связи с этим ведущее место в терапии ФПН занимают антикоагулянты и антиагреганты, а также препараты для нормализации сосудистого тонуса.

Если ФПН сопровождается периодическим и продолжительным повышением тонуса матки, то это ведет к пережатию венозных сосудов и затруднению оттока крови из межворсинчатого пространства. В связи с этим женщинам с угрозой прерывания беременности назначают токолитические препараты, расслабляющие мускулатуру матки (бета-адреномиметики).

Гипоксия плода на фоне ФПН сопровождается патологическими изменениями в кислотно-основных процессах в его организме, что ведет к увеличению количества свободных радикалов, повреждающих мембраны клеток и митохондрий. Поэтому должное внимание в терапии ФПН должно быть уделено нормализации антиоксидантной защиты, что положительно сказывается на транспортной функции плаценты.

Комплексная терапия ФПН включает и прием гепатопротекторных лекарственных средств (хофитол, эссенциале), что обусловлено важностью поддержки дезинтоксикационной и синтетической функции печени (продукция альбуминов, прокоагулянтов). Также в лечении фетоплацентарной недостаточности используют медицинские препараты, направленные на улучшение обменных и биоэнергетических процессов, что оказывает положительное влияние на гемодинамику, газообмен и метаболическую функцию плаценты.

Если терапия не приносит должных результатов и ФПН приобретает декомпенсированную форму с выраженным нарушением фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока, слабостью или отсутствием компенсаторных реакций плода и патологическими нарушениями ритма на КТГ, то в этом случае требуется срочное родоразрешение путем кесарева сечения.

Если форма недостаточности является компенсированной и отсутствует угроза жизни плоду, то лечение проводится амбулаторно. При остальных формах требуется госпитализация и проведение интенсивных терапевтических мероприятий.

Если при низкой плацентарной недостаточности существует угроза прерывания беременности, то врач выписывает лекарства, относящиеся к токолитикам. При нарушениях сосудистого тонуса в плаценте и наличии микроциркуляторных расстройств беременной женщине лечащий врач назначает антикоагулянты и антиагреганты.

При обнаружении гемодинамических нарушений назначают лекарственные препараты, которые нормализуют сократительную функцию миокарда, улучшают перфузию органов, обладают гипотензивным действием. Если выявлен гипертонус миометрия, то требуется назначение спазмолитических лекарственных средств. Для нормализации транспортной функции плаценты и антиоксидантной защиты назначаются различные витамины.

Будущая мама не должна без назначения врача принимать лекарства по рекомендации подруг или других людей, ведь чужие советы могут привести к страшным последствиям. Врач в индивидуальном порядке определяет схему лечения. Только его рекомендациям нужно следовать.

Многих беременных женщин интересует лечение плацентарной недостаточности народными средствами. Тут сложно посоветовать что-то конкретное, ведь одной представительнице прекрасного пола конкретное средство может помочь, а у другой женщины, наоборот, только усугубит ситуацию. Именно поэтому не рекомендуется следовать советам народных целителей. Только врач, имеющий медицинское образование, может советовать что-то конкретное.

Основными лекарственными средствами, которые применяются при лечении фетоплацентарной недостаточности, считаются:

• вазодилатирующие препараты — назначаются для нейтрализации гипоксии плода, улучшения микроциркуляции и профилактики нарушений в плаценте;
• лекарства для понижения маточного тонуса;
• лекарственные препараты, направленные на восстановление обменных процессов в тканевых структурах;
• препараты для улучшения кровотока между плацентой и маткой.

Для восстановления нервных процессов и улучшения сна могут назначаться успокаивающие лекарственные средства. При повышенной свертываемости крови показан прием антиагрегантов.

Терапия ФПН осуществляется под контролем кардиотокографии, допплерометрии и УЗИ. Эффективность подобранного лечения зависит от срока вынашивания (на поздних сроках прогнозы лечения более благоприятны) и образа жизни будущей роженицы. Беременным с диагнозом плацентарная недостаточность нужно спать не менее 8 часов (лучше 10), избегать стрессовых ситуаций и различных раздражителей. Также следует больше гулять на воздухе и принимать поливитаминные комплексы.

При выявлении признаков компенсированной формы ФПН возможно амбулаторное ведение беременных в том случае, если проводимое лечение эффективно и имеются необходимые условия для выполнения динамической комплексной диагностики.

Если на момент первичной диагностики срок беременности составляет менее 32 нед, диагностика ограничивается эхографическим исследованием и допплерографией. В более поздний срок комплексное обследование следует дополнить КТГ и КИГ. При нарастании тяжести ФПН интервалы между исследованиями сокращаются и увеличивается спектр используемых методик.

Особого внимания заслуживает тактика ведения беременных с ФПН, которая сопровождается гипоксией, ЗВУР плода и гемодинамическими нарушениями (включая критические показатели ФПК), в сроки беременности менее 34 нед. В этой ситуации целесообразно пролонгирование беременности с проведением соответствующей терапии.

Такая тактика оправдана тем, что для перинатальных исходов является крайне неблагоприятным сочетание ЗВУР плода и его недоношенности. Следует учитывать, что до 34 нед беременности нарушения МПК и ФПК могут иметь функциональный характер. Положительный эффект терапии при сроке беременности менее 34 нед при выраженных нарушениях гемодинамики может быть получен до 94 % наблюдений, что позволяет пролонгировать беременность до 36—37 нед и более.

При попытке пролонгирования беременности, сопровождающейся выраженной ФПН ранее 34 нед, отсутствие эффекта от проводимой терапии и ухудшение результатов динамического контроля являются поводом для изменения тактики ведения в пользу досрочного родоразрешения.

Представленный алгоритм служит общей схемой мероприятий ведения беременных с различными формами ФПН.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

• оптимизация гомеостаза;
• поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать — плацента — плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;
• подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки.

Лечение ФПН должно быть направлено на:

• улучшение МПК и ФПК;
• интенсификацию газообмена;
• коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;
• устранение гиповолемии и гипопротеинемии;
• нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки;
• усиление антиоксидантной защиты;
• оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Способы родоразрешения при ФПН

Способ родоразрешения определяет врач в зависимости от эффективности лечения. При компенсированной форме женщина может родить самостоятельно. При субкомпенсированной форме чаще всего делают кесарево сечение. Декомпенсированная недостаточность является показанием к экстренному хирургическому родоразрешению. Подробнее об операции кесарева сечения →

Опасность родоразрешения через естественные родовые пути в данном случае заключается в том, что в процессе родовой деятельности существенно снижаются МПК и ФПК на фоне уже имеющегося расстройства кровообращения, что может вызвать интранатальную смерть плода (рис. 4).

При необходимости досрочного родоразрешения при беременности до 32 нед предпочтительным является крайне бережное кесарево сечение. Ребенок в эти сроки чаще всего располагается косо, поперечно или в тазовом предлежании. Особенно осторожно следует выводить головку плода (опасность кровоизлияния в мозг).

При досрочном родоразрешении и недоношенной беременности с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома необходимо назначить глюкокортикостероиды. Следует подчеркнуть, что такая профилактика имеет смысл в сроки беременности 28—36 нед и может дать определенный эффект, если она продолжается не менее 2—3 дней.

Для проведения курса профилактической терапии применяют дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2—3 дня или в таблетках по 3 мг 4 раза в сутки в 1-й день, 2 мг 3 раза в сутки на 2-й день, 2 мг 2 раза в сутки на 3-й день, или дексазон по 4 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней, либо преднизолон по 60 мг в сутки в течение 2 дней.

Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий:

• головное предлежание плода;
• полная соразмерность головки плода и таза матери;
• достаточная готовность организма к родам.

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки.

Для подготовки организма к родам и последующей их индукции наиболее физиологически обосновано применение препаратов на основе простагландина Е2.

Наиболее эффективным препаратом для подготовки шейки матки к родам и последующего родовозбуждения путем эндоцервикального введения простагландина Е2 является гель препидил.

При достаточной готовности организма для индукции родов рекомендуется интравагинальное введение простина Е2в виде геля.

При ведении родов у пациенток с ФПН в сочетании с артериальной гипертензией, гестозом или многоводием необходимо раннее вскрытие плодного пузыря при открытии маточного зева не менее чем на 4 см. Перед выполнением амниотомии внутривенно вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы, 4 мл 2% раствора но-шпы, 100 мг кокарбоксилазы.

Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертензивный синдром.

Одним из эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов (раскрытие маточного зева на 4 см и более).

Положительными качествами эпидуральной анестезии являются симпатическая блокада, способствующая улучшению кровоснабжения матки и других жизненно важных органов и ее гипотензивный эффект. Этот вид анестезии не подавляет родовую деятельность.

Для обезболивания родов применяют комбинированную медикаментозную анестезию различными препаратами, обладающими анальгетическим, седативным и спазмолитическим свойствами.

Во время родов пациенткам с ФПН показана пункция вены (целесообразна катетеризация) для инфузионной корригирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня МПК и ФПК, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

С этой целью в активную фазу родов (период раскрытия маточного зева от 4 до 8—9 см) рекомендуется внутривенное введение спазмолитических препаратов, которые способствуют более эффективному раскрытию шейки матки в координации с продвижением головки плода, а также улучшают процессы микроциркуляции в миометрии и фетоплацентарном комплексе.

Для поддержания адекватного МПК, ФПК и оптимизации микроциркуляции в тканях при гестозе, гипертензионном синдроме, артериальной гипотонии целесообразно внутривенное введение 5,0 мл трентала с глюкозоновокаиновой смесью или с изотоническим раствором хлорида натрия, инфукола ГЭК 10 %, а также 5,0 мл 5 % аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы 150— 200 мг и 3,0 мл 1 % витамина В6.

В процессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств.

В наибольшей степени отрицательное воздействие на состояние плода оказывает родостимуляция окситоцином, особенно в тех наблюдениях, когда плод еще до начала родов испытывал гипоксию. Родостимуляция окситоцином приводит к нарушению реактивности сердечно-сосудистой системы плода, снижению его антистрессовой устойчивости, способствует развитию гипердинамического характера схваток, вызывает снижение маточного кровотока.

В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции у рожениц с ФПН является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2α.

Внутривенное введение препаратов простагландина Е2 применяют в основном в латентную фазу родов или при первичной слабости родовых сил.

При многоводии или плоском плодном пузыре производят раннюю амниотомию при сглаженной шейке матки и раскрытии маточного зева не менее чем на 2—3 см. В процессе ведения родов необходим контроль за опорожнением мочевого пузыря и кишечника.

Препараты на основе простагландина F2α целесообразно применять в активную фазу родов.

При лечении слабости родовых сил возможно использование сочетания препаратов ПГF2α с окситоцином. При комбинированном внутривенном введении оба препарата используют в половинной дозировке (по 2,5 мг и 2,5 ЕД).

Для профилактики аспирационного синдрома у плода при любом виде родостимуляции вводят 10—20 мг седуксена. Обязательным условием родостимуляции является кардиомониторный контроль за состоянием плода. Целесообразно каждые 3—4 ч вводить внутривенно 40 мл 40 % раствора глюкозы с 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 100 мг кокарбоксилазы.

Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 ч не отмечено динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно. В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родоразрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации. При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение. Во втором периоде родов следует наложить выходные акушерские щипцы или произвести вакуум-экстракцию.

Наибольшую опасность для плода во время родов при ФПН представляет дискоординация родовой деятельности. При выявлении данного осложнения не следует предпринимать попытки устранения аномальной родовой деятельности, а необходимо решить вопрос в пользу абдоминального родоразрешения.

Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6— 8 потуг.

Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода. Роды лучше вести без «защиты» промежности, исключить насильственные тракции за головку плода. Следует расширить показания для рассечения промежности.

При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения.

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть:

• ухудшение состояния роженицы или плода;
• возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки);
• нарушение биомеханизма родов;
• выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери;
• признаки прогрессирующей ФПН (гипоксии плода).

Для интранатальной оценки состояния фетоплацентарной системы необходимо использование комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода.

Профилактика

Планирование беременности является очень важной профилактической мерой, которую, к сожалению, игнорируют многие пары. Еще до наступления беременности женщине следует пройти все необходимые обследования и по возможности решить выявленные проблемы на этапе планирования беременности. То же касается и лечения хронических заболеваний. Все это в дальнейшем позволит вас оградить себя от ФПН или минимизировать риск ее возникновения.

• как можно раньше встать на учет в женскую консультацию;

• отказаться от вредных привычек;

• избегать стрессов и больших физических нагрузок;

• по возможности исключить влияние вредных факторов среды;

• нормализовать режим сна и бодрствования, который должен включать полноценный 8 – 10-часовой ночной сон, а также дневной сон или отдых;

• ежедневные прогулки с достаточным пребыванием на свежем воздухе.

Не меньшее значение для поддержания здоровья матери и плода имеет правильное питание, сбалансированное по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, достаточное употребление жидкости – до 1,5 л (если нет отеков). Беременная не должна допускать появления лишнего веса, а если лишние килограммы все же пришли, то необходимо скорректировать диету. В норме окончательная прибавка веса в среднем может составлять 10 – 12 кг.

Кроме того, беременным группы риска рекомендуется два раза в течение беременности (первый – на 14-16 неделе; второй – на 28-34 неделе) проходить профилактические курсы медикаментозными препаратами. Продолжительность каждого курса может достигать 4-х недель. Такая медикаментозная поддержка направлена на усиление компенсаторно-приспособительных возможностей в фетоплацентарном комплексе, предупреждение патологических структурных изменений в плаценте и нарушений циркуляции крови маточно-плацентарном и фетоплацентарном кровотоке.

Проведение профилактических мероприятий обязательно сопровождается оценкой их эффективности и динамическим наблюдением за состоянием плаценты, кровотока и развитием плода с использованием методов функциональной диагностики и лабораторного скрининга. Накануне родов женщина должна быть заранее госпитализирована в стационар для подготовки к родам и определения срока и тактики их ведения.

• полноценный сон;
• здоровый способ жизни (отказ от табакокурения, употребления спиртных напитков);
• правильное и сбалансированное питание;
• прием витаминов и минералов;
• исключение стрессов, тяжелых физических нагрузок;
• терапия хронических патологий и половых инфекций на этапе планирования зачатия.

После наступления беременности важно сразу стать на учет, регулярно посещать акушер-гинеколога и проходить назначенные исследования. Это позволит на ранних стадиях обнаружить возможные отклонения и предпринять соответствующие меры.

Внимание! Данная статья размещена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не является научным материалом или медицинским советом и не может служить заменой очной консультации с профессиональным врачом. За диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения обращайтесь к квалифицированным врачам!

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8—10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3—4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1—1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14— 16 нед и в 28—34 нед.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4—6 нед.

Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

Для улучшения маточно-плацентарной гемодинамики, реологических и коагуляционных свойств крови, интенсификации перфузии тканей и снабжение их кислородом в комплексе профилактической терапии используют: агапурин или трентал по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды; курантил по 25 мг за 1 ч до еды 2 раза в день; аспирин по 80 мг в день. Малые дозы аспирина не сочетают с другими антиагрегантными средствами.

Оптимизация гемодинамики и газообмена обеспечивается за счет применения сосудорасширяющих препаратов и спазмолитиков, особенно у беременных с артериальной гипертензией. С этой целью назначают: коринфар по 10 мг 2 раза в день или верапамил — по 80 мг 2 раза в день; эуфиллин по 0,15 г 2 раза в день или в свечах на ночь; но-шпу по 0,04 г 2—3 раза в день.

Для обеспечения достаточной антиоксидантной защиты и поддержания функции клеточных мембран используют: витамин Е по 100—200 мг 1 раз в день; аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3 раза в день.

С целью поддержания функции печени в условиях возрастающей на нее нагрузки целесообразно применять эссенциале форте по 2 капсулы 3 раза в день во время еды.

Для профилактической стимуляции энергетических и обменных процессов назначают: витамин В6внутримышечно по 1—2 мл 5 % раствора через день; фолиевую кислоту по 400 мкг в день; глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,25 г 2 раза в день; метионин по 0,5 г 3 раза в день; комбинированные поливитаминные препараты, содержащие макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга.

Обязательно нужно исключить влияние вредных факторов: курения, приема алкоголя и медикаментозных средств, не назначенных врачом. До и во время беременности нужно лечить хронические заболевания, оберегать себя от инфекций. С наступлением «интересного положения» женщинам рекомендуется сбалансировано питаться и полноценно спать (не менее 8 часов в сутки).

На 14-16 и 28-34 неделях беременности могут быть назначены профилактические медикаментозные курсы. Профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности – повышенный врачебный контроль за течением «интересного положения», постоянный мониторинг состояния плода и его развития.

В заключение стоит отметить, что ФПН – серьезная проблема, с которой сталкиваются многие беременные женщины. Чем опасна плацентарная недостаточность? На этот вопрос нельзя ответить однозначно. Последствия зависят от многих факторов. Ребенок может появиться на свет здоровым или с различными проблемами, а может и вовсе погибнуть в утробе матери.

Профилактика ФПН при беременности должна быть направленна на исключение неблагоприятных факторов риска и включать в себя:

• Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
• Полноценный сон;
• Рациональное и правильное питание;
• Прием витаминов;
• Исключение тяжелого физического труда, стрессов;
• Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем на этапе планирования беременности.

Симптомы плацентарной недостаточности

Более выраженно протекает острая и хроническая декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность. Они сопровождаются чрезмерной активностью плода на протяжении определенного времени с последующим уменьшением его шевелений. С 28 недели гестации будущая мама должна контролировать количество движений плода (в сутки их должно быть не менее 10). Если двигательная активность меньше нормы следует проконсультироваться с доктором. Это может быть признаком фетоплацентарной недостаточности.

К дополнительным признакам декомпенсированной ФПН относятся задержка формирования плода и медленный рост живота. Выявить подобные изменения самостоятельно практически невозможно. Только врач на плановом осмотре путем проведения ряда измерительных манипуляций и клинических исследований может обнаружить патологию.

Самый опасный признак фетоплацентарной недостаточности — возникновение кровянистых вагинальных выделений. При их обнаружении следует обратиться к доктору, поскольку данный симптом указывает на преждевременную отслойку плаценты.

ИнформацияКомпенсированная форма хронической ФПН чаще всего никак себя не проявляет. Состояние женщины удовлетворительное, нарушения в системе мать-плацента-плод можно определить лишь при проведении дополнительных исследованиях (УЗИ, допплерометрия).

Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при гестозе.

В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

Симптомы являются более выраженными при хронической декомпенсированной и острой формах. Женщина может заметить, что ее плод в течение какого-то промежутка времени активно шевелится. Затем активность ребенка резко уменьшается. Следует отметить, что будущая мать, начиная с 28 недели беременности, должна ощущать в сутки не менее 10 шевелений ребенка.

Дополнительные признаки фетоплацентарной недостаточности декомпенсированной формы – замедление роста животика женщины, задержка развития плода. Самостоятельно выявить эти изменения практически невозможно. Только врач во время планового осмотра может зафиксировать это.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Самым опасным признаком ФПН является появлений кровянистых выделений из влагалища. Заметив это, необходимо немедленно обратиться к врачу, так как данный симптом свидетельствует о преждевременной отслойке плаценты.