Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение. Инфекционный эндокардит у детей: что важно знать родителям о заболевании? Подострый инфекционный эндокардит аортального клапана

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.
  

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.
  

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.
  

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.
  

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
  
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.
  

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже;

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
  
• системной красной волчанкой,
  
• неспецифическим аортоартериитом,
  
• обострением хронического пиелонефрита ,
  
• некоторыми другими заболеваниями
  

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых – стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

– идиопатический эндокардит.

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям.

Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

I – нарушение гемодинамики (кровообращения);

II – формирование небактериального тромботического эндокардита;

III – транзиторная бактериемия;

IV – взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V – иммунологическая реакция организма. Классификация

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Эндокардит – заболевание, которое характеризуется воспалением внутренней оболочки сердца и сердечных клапанов. Возникновению болезни способствуют:

• различные заболевания и пороки развития сердца;
• частые обострения хронической инфекции;
• иммунодифецитные состояния, которые развиваются вторично.
• Классификация выделяет две основные группы:
• инфекционные или бактериальные эндокардиты;
• и неинфекционные, которые развиваются после травмы сердца, снижение иммунной защиты.

Причины

В основе заболевания лежат реакции чрезмерной чувствительности, которые обусловлены влиянием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, содержащих антигены возбудителей. С этими иммунными комплексами связаны многие проявления септической формы эндокардита:

• васкулиты;
• тромбоэмболический синдром;
• резкое увеличение сосудистой проницаемости;
• клеточные реакции стромы и т.п.

• Ревматизм.

  При ревматизме ведущим этиологическим агентом выступает бета-гемолитический стрептококк группы А, который с током крови проникает в сердечные структуры.

  Обладая строением, сходным с соединительнотканными оболочками этого полого мышечного органа, он провоцирует ложный иммунный ответ, в результате чего повреждаются митральный, трикуспидальный и аортальный клапаны, возникает ревматическая патология.

• Инфекция.

  Среди микробных факторов главная роль отводится бактериям — грамположительной патогенной флоре: стрептококкам, в частности стрептококкам группы D и энтерококкам, а также стафилококкам и пневмококкам.

  Возбудители из группы грамотрицательных палочек встречаются гораздо реже. Особенно патогенны сальмонелла, легионелла, шигелла и псевдомонада.

  

  Грибковая форма также нечастое явление: как правило, возникает как осложнение длительной антибиотикотерапии в послеоперационном периоде или для предупреждения вторичного инфицирования при установленных сосудистых катетерах.

• Травмы и операции.

  Оперативные вмешательства, диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация центральных вен, колоно- и цистоскопия, парентеральное введение препаратов, гемодиализ и др.) создают входные ворота для проникновения в сосудистое русло болезнетворных микроорганизмов, способных вызвать воспаление.

Симптомы

Общие признаки эндокардита – повышение температуры у детей, озноб. Повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, бледность кожных покровов, снижение массы тела. Ребенку требуется покой, организовать постельный режим, с ограничением переохлаждений и переутомлений. Кроме общих жалоб, у детей при эндокардите появляются головные боли, тошнота, головокружение, что связано с сосудистой реакцией на общую интоксикацию организма. Симптомы инфекционного эндокардита в разные периоды у детей могут отличаться.

Острый

Острый период бактериального эндокардита характеризуется резким подъемом температуры, сильной слабостью, ломотой в теле. Озноб сопровождается сильным потоотделением, снижение артериального давления, появляются признаки угнетение центральной нервной системы у детей. Новорожденные пациенты малоактивны, вяло берут грудь. Вместе с указанными симптомами появляются изменения в клиническом анализе крови.

Подострый

Симптомы подострого бактериального эндокардита, похожи с острым, только надо отметить, что процесс затягивается на несколько дней. Диагностика становится затруднительной. У пациентов появляется невысокая температура с периодическим обильным потоотделением. Снижение массы тела, бледность кожных покровов иногда с желтоватым оттенком.

Параллельно вместе с обще инфекционными проявлениями заболевания, надо рассказать о специфических кардиологических жалобах, которые предъявляет ребенок. Боль в области сердца может быть ноющего характера, при затяжных процессах или сильная схваткообразная. В результате инфекционного процесса может повреждаться не только структура внутренней стенки сердца, развиваются разные виды аритмии. Ребенок жалуется на нехватку воздуха при интенсивных играх, больших нагрузках, потеря сознания.

Ревматический

Характерным признаком ревматического эндокардита является ревматизм. Процесс возникает в результате активации стрептококковой инфекции. Уже в период первой атаки, при поражении суставов ребенок предъявляет жалобы на перебои в работе сердца. Отмечается мнимое волнообразное течение заболевания. Когда после перенесенной ревматической атаки и стихания процесса опять поднимается температура и ухудшается общее самочувствие.

Постепенно створки утолщаются и аускультативно можно выслушать различные шумы, которые могут меняться по интенсивности. Пульс становится частым и лабильным, можно зафиксировать нарушение ритма. При исследовании общего анализа крови выявляется ускоренное оседание эритроцитов, изменение лейкоцитарной формулы. Работа центральной нервной системы изменяется под воздействием патологических комплексов, развиться ревматическая хорея.

Исход острого процесса ревматического эндокардита, благоприятный для жизни, особенно при соблюдении профилактики заболевания. Неблагоприятный исход для полного выздоровления, так как процесс приобретает хроническую форму с частыми или не частыми обострениями.

Все симптомы могут проявляться в разной степени активности. Это зависит от индивидуальных особенностей организма. От возраста пациента, наличие иммунного дефицита или других хронических заболеваний. Поэтому говорить однозначно, что все дети болеют одинаково нельзя. При возникновении воспалительного процесса системного характера нужно проконсультироваться с врачом.

Самыми распространёнными и тропными (имеющими расположение) к сердцу бактериями являются стрептококки.

В 65 % случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки.

Стрептококк — это бактерия в форме шарика, не видимая глазом. Она в норме может жить в детском организме в определённом количестве. Когда иммунная система ослабевает (ОРВИ, ангина или скарлатина), стрептококк набирает силу и начинает размножаться. Продукты его жизнедеятельности начинают наносить вред, в том числе и эндокарду. Стрептококк любит жить в полости рта, мочевом пузыре, кишечнике.

На втором месте находится бактерия стафилококк золотистый. Такое красивое название ему дано вследствие того, что при бактериологическом посеве он даёт золотистый цвет. В 25 % случаев вызывает эндокардит. Оно и к лучшему, так как стафилококк является более агрессивным. Может приводить к разрушению клапанов сердца, что в дальнейшем приведёт к протезированию.

Также инфекционный эндокардит в 5 % случаев могут вызывать грибковые инфекции.

Эндокардит у детей, как правило, не развивается у абсолютно здорового ребёнка. В организме всегда должна быть персистирующая инфекция, которая активизируется при ослаблении факторов иммунной системы (ОРВИ, удаление зуба, кариес, инфекции мочеполовой системы). До 2 лет у деток эндокардит развивается, как правило, на фоне врождённых пороков сердца.

Важное об инфекционном бактериальном эндокардите

При вышеперечисленных симптомах требуется обратиться к кардиологу. Специалист проведет ряд диагностических мероприятий, чтобы точно поставить диагноз:

1. Соберет общую картину состояния здоровья пациента. В частности, проверит организм на наличие хронических инфекций и проанализирует перенесенные хирургические вмешательства, если таковые имели место быть.
2. Проведет инструментальные и лабораторные исследования. Если в анализе крови обнаруживается высокое содержание лейкоцитов, а также резкое повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов), то это сигнал о бакэндокардите.
3. Проведет важное исследование для подтверждения диагноза – множественный бакпосев крови. Он нужен для того, чтобы обнаружить возбудителя и его вид. Забор крови для посева лучше всего проводить на пике лихорадочного состояния пациента.
4. Учтет и показатели биохимического анализа крови. При бактериальном эндокардите замечены изменения в белковом спектре крови и иммунном статусе. Гемолитическая активность снижена.
5. Проведет ЭхоКГ. Этот исследовательский метод применяется в целях диагностики и подтверждения диагноза, поскольку позволяет выявить вегетации на клапанах сердца, а это явный признак бактериального эндокардита.

Если постановка диагноза затруднена, врач может дополнительно назначить МРТ и МСКТ сердца.

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др.). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита:

1. Боли в области сердца. Являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.
2. Одышка.  Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.
3. Тахикардия.  Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.
4. Бледность кожи.   Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз) кончика носа и пальцев.
5. Пальцы в форме «барабанных палочек».   Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже).
6. Быстрая утомляемость.  Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.
7. Ногти в форме часовых стекол.  Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота).

Причины

Немного о механизме развития

Отсюда возникают мелкие «комочки» из тромбоцитов и фибрина — вегетации. Их размер начинает расти и приводит к разрушению внутренней оболочки сердца.

Эндокардит в большинстве своем поражает клапаны сердца – митральный и аортальный, так как их выстилает. Это приводит к развитию их недостаточности. При неадекватном лечении в дальнейшем велик риск развития недостаточности и всей сердечной системы.

• Острый. В этом случае пациент болеет до 2 недель с учетом, что ему будет оказано должное лечение. При данном виде болезни имеется вероятность такого последствия, как развитие порока клапанного аппарата.
• Подострый. Может протекать до 3 месяцев. Характерное его отличие от предыдущего вида заключается в том, что на сердце образовываются язвочки, а также тромботические приросты, что значительно усложняет последствия от поражения.
• Хронический. Не лечится, а потому пациент может годами мучиться от симптомов болезни и ее обострений.

Болезнь также делится на два типа в зависимости от наличия или отсутствия фоновой патологии:

• Вторичная. Развивается на фоне ревматического порока сердца. Это связано с тем, что в оболочке сердца уже есть воспалительный процесс, поэтому она уязвима воздействию патогенных микроорганизмов. Так, у 90% пациентом на фоне порока развивается эндокардит.
• Первичная. Возникает на фоне неповрежденных клапанов. Как правило, это случается, если в организме возникли осложнения после ОРВИ. Не исключено и то, что заболевание является следствием сильных стрессов или переутомления.

В случае неповрежденных клапанов сердца развивается первичная форма. Если же имеются иные заболевания, например, ревматические поражения сердца, то развивается уже вторичная.

Профилактика инфекционного эндокардита

1. Вашему врачу необходимо сообщить о наличии хронических инфекций и перенесённом заболевании накануне появления жалоб (ОРВИ, ангина, инфекция мочевых путей). Важно также рассказать о хирургических методах лечения сердца, если таковые были.
2. Общий анализ крови и мочи — минимум диагностики, который покажет наличие общевоспалительных изменений в организме.
3. Биохимический анализ крови (С-реактивный белок, серомукоид).
4. Исследование крови на наличие антистрептолизина О. Его повышенное содержание говорит о высокой активности стрептококка в крови.
5. Бактериологический посев крови даст возможность выявить конкретную бактерию, что позволит назначить правильный антибиотик.
6. ЭКГ.
7. УЗИ сердца. Наиболее точный вид диагностики, который позволит увидеть очаги поражения эндокарда – вегетации. Правда, они появляются спустя 7 — 10 дней спустя начала заболевания.
8. УЗИ органов брюшной полости.

Только комплексное обследование может позволить точно поставить диагноз эндокардита.

Симптом Лукина-Либмана заключается в появлении точечных петехий с беловатым центром на складках век и конъюнктиве.

Симптом Рока проявляется в расширении зрачка левого глаза.

Симптом Джейнуэя – это эритематозные образования, как и пятна Рота, выступающие на ладонях и ступнях, только в данном случае они небольшие по размеру.

Симптом Дмитриенко, заключается в некотором смягчении тембра I тона, из-за чего его еще называют «бархатным тоном». Наблюдается этот признак на самых первых этапах заболевания.

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления – бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Проводится с:

• острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Энтеровирусные болезни (греч. enteron кишка вирус[ы]) – болезни,
обусловленные побудителями рода энтеровирусов из семейства пикорнавирусов.
Основными Э. б. являются полиомиелит…

Конъюнктивит – воспаление слизистой оболочки век и глазного яблока
(конъюнктивы). Является одним из наиболее распространенных заболеваний глаз,
что связано с доступностью конъюнктивы воздействию различных факторов
окружающей среды: болезнетворных бактерий и вирусов, механических и…

Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке.

За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу.

При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы.

Причины

Классификация

По фону возникновения:

• первичный. Развивается в здоровом сердце;
• вторичный. Возникает на фоне врождённых пороков сердца либо на протезированных клапанах.

По времени возникновения:

• врождённый. Как правило, материнские инфекции наносят вред сердцу плода;
• приобрётенный.

По длительности процесса:

• острый (длительность заболевания до 6 недель);
• подострый;
• хронический (более 6 месяцев).

По форме:

• типичная форма;
• стёртая (неявная) форма;
• атипичная (нехарактерная) форма.

Данная классификация даёт возможность врачу четко формулировать диагноз, причину заболевания и отсюда правильно назначить схему лечения.

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
  
• подострый инфекционный эндокардит;
  
• хроническое рецидивирующее течение.
  

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
  
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).
  

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
  
• стафилококковый,
  
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями – в отделение интенсивной терапии.

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим – лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед;

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

С первых дней заболевания, при обнаружении в крови возбудителя, назначается антибактериальная терапия. Длительность курса от двух недель до полутора месяцев. На фоне лечения постоянно проводится бактериологическое исследование крови для контроля. В тяжелых ситуациях дополнительно назначают лечение глюкокортикоидами, проводят переливание плазмы. Общеукрепляющая терапия дополняется препаратами, которые направлены на улучшение иммунного ответа организма.

Чтобы исключить у детей развитие инфекционного эндокардита, профилактика включает своевременное выявление и лечение хронического очага инфекции. Благоприятный исход в лечении инфекционных заболеваний поможет избежать вторичных осложнений на сердце. У ребенка с врожденным пороком сердца профилактика бактериального эндокардита проводиться строго под наблюдением лечащего доктора.

При подозрении на развитие инфекционного эндокардита у детей, лечение проводиться в стационаре, под постоянным наблюдением врачей. Комплекс мероприятий включает медикаментозную терапию, и соблюдение режима у ребенка. Питание сбалансированное, с достаточным содержанием электролитов (калия, натрия, магния), белков и углеводов.

Инфекционный эндокардит лечится только в стационарных условиях.

Основным методом лечения является антибактериальная терапия.

1. Лучше внутривенное или внутримышечное введение.
2. Комбинирование 2 — 3 антибиотиков.
3. Длительность антибактериальной терапии минимум 14 дней.
4. Необходимо учитывать результат посева крови и чувствительность возбудителя к антибиотикам.

1. Пенициллины в отношении стрептококка.
2. Цефалоспорины 2 и 3 поколения.
3. Макролиды.

Также в лечение может входить лечение сердечной недостаточности при её развитии.

Гормональные препараты глюкокортикостероиды на начальном этапе заболевания не применяются.

• отсутствие минимального положительного эффекта от консервативного лечения;
• наличие гнойных абсцессов или свищей в эндокарде на УЗИ обследовании;
• сердечная недостаточность;
• эндокардит протезированного клапана, что требует срочной его замены.

Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей инфекционного эндокардита. Наиболее часто встречается бактериальная флора — зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам-отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла). Наряду с этим развитие инфекционного эндокардита может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.

Патогенез. Механизм развития инфекционного эндокардита изучен недостаточно. Наряду с инфекцией немаловажная роль отводится предшествующему повреждению клапанного аппарата сердца, снижению местной и общей иммунологической защиты и аллергическим реакциям повышенной чувствительности. Инфекционный эндокардит чаще имеет вторичный характер, т. е.

развивается на органически измененных клапанах сердца больных ревматизмом, при врожденных пороках сердца и крупных сосудов, пролапсе митрального клапана, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, а также после оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах, после зондирования их, при катетеризации подключичных вен и т. д.

Возникновение заболевания у этих больных определяется предшествующей деструкцией эндокарда и длительными гемодинамическими нарушениями, значительно облегчающими фиксацию микробных колоний на клапанах сердца. Наряду с вторичным эндокардитом менее чем у 1/3 больных заболевание расценивается как первичный инфекционный эндокардит, при котором явные изменения клапанного аппарата до начала болезни отсутствуют.

Однако и в этих случаях существенное значение имеет повреждение эндотелия клапанного или пристеночного эндокарда вследствие гемодинамических микротравм, а также воздействия токсических, инфекционных и других факторов, вызывающих нарушения микроциркуляции. Это нарушает тканевую структуру клапанов, изменяет местную реактивность эндокарда, создает условия для возникновения тромботических вегетации, представляющих собой массы фибрина, тромбоцитов и микроорганизмов.

Фиксация микроорганизмов на эндокарде и их размножение способствуют бактериемии и распространению инфекции с током крови. Развиваются тромбоэмболические Осложнения различной локализации. Возможны также длительная аутосенсибилизация и иммунная генерализация процесса, проявляющаяся в виде васкулитов и висцеритов.

При морфологическом исследовании обнаруживаются повреждение и изъязвление эндокарда с поверхностными тромботическими наложениями и последующими кальцинозом и деформацией клапанов.

Виды болезни

Клиническая картина. Различают острый и подострый (затяжной) инфекционные эндокардиты.

Острый инфекционный эндокардит начинается, как правило, внезапно: возникают гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, выраженные симптомы интоксикации, высыпания на коже, артралгии или артриты. Позднее появляются спленогепатомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются признаки поражения клапанного аппарата сердца, в классическом варианте — аортального.

Причины

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Основа профилактики – строгое наблюдение за детьми с пороками сердца и проведении у них постоянных обследований. При необходимости им проводят профилактические курсы антибиотиков. Показана санация всех очагов инфекции с применением антибиотиков, а также  укрепление иммунитета, ведение здорового образа жизни и правильное питание.

Прогноз для жизни благодаря профилактическим мероприятиям и антибактериальной терапии в большинстве благоприятный. После курса интенсивного лечения жалобы отступают, и ребенок возвращается к обычной жизни. После выздоровления специалист в качестве профилактики продолжает наблюдение ребенком, с целью раннего выявления сердечных осложнений.

Профилактика во время беременности сводится к грамотному наблюдению женщины, своевременная и полноценная терапия любого инфекционного заболевания. Общеукрепляющие профилактические занятия направлены на закаливание организма, и формирование сбалансированной физической нагрузки.

Эндокардит

Причины

При наличии постановки катетеров полостей сердца может выявляться наличие синегнойного микроба, при наличии оперативных вмешательств со стороны сердца и массивного приема антибиотиков – грибки.

Эндокардит инфекционной природы среди детей может выявляться во врожденной и приобретенной форме. Врожденная возникает при наличии инфекций у матери, являясь одним из видов сепсиса.

Приобретенная форма обычно бывает у детей до 2 лет на здоровых клапанах, у детей постарше уже на пораженных, при пороках сердца.

Механизм развития поражения сложный – способствует ему наличие отклонений в токе крови, нарушении свертывания, реактивности организма, особенностей самого микроба.

При пороках сердца изменяется течение крови и происходит усиление нагрузки на клапаны, что в условиях ослабленности организма делает их уязвимыми.

Эндокардит протекает в три стадии, в исходе которых формируются серьезные поражения самого сердца и его клапанов.

Симптомы

В основе проявлений основные роли играет три главных фактора – инфекционно-токсические проявления, поражение эндокарда и развитие тромбозов и эмболий.

Эндокардит может начаться постепенно, с периодами возникающих эпизодов лихорадки в вечернее время, общего недомогания, боли в мышцах и суставах, сильной потливости и резкой потери веса.

Может быть и резкое начало с сильнейшей лихорадки под 40 градусов, резкого ухудшения общего состояния, сильного озноба с дрожью и выраженной потливости.

В стадию инфекционно-токсических изменений эндокардит может проявляться нечетко, высушивается особый шум в области аортального клапана сердца как признак его недостаточности. также меняется характер шумов сердца при наличии изначального порока.

В этом период могут выявляться признаки тромбозов и эмболий – мелкие геморрагические сыпи, приступы крови в моче, развитие инфарктов во внутренних органах.

Возникают особые пятна в область конъюнктивы, особые пятна в области ладоней или стоп, полоски кровоизлияний под ногтями, которые говорят о воспалении сосудов.

В стадию иммунного воспаления формируются признаки миокардита, анемия, увеличение печени и селезенки, лимфоузлов. Цвет кожи становится «кофе с молоком», желтушно-серым, иногда может быть сильная желтуха.

В стадию дистрофии формируются сердечная недостаточность с поражением почек, печени и тяжелые нарушения обменных процессов.

Основа диагностики – это лабораторные данные в сочетании с жалобами и клинической картиной.

К ним относят острые воспалительные реакции в общем анализе крови, изменения в биохимическом анализе крови, изменение в белковом профиле, наличие особых С-реактивных белков.

Выявляются анемия, появление антител и иммунных комплексов. В анализе мочи будут изменения воспалительного плана, при посеве крови могут выявляться возбудители.

Также показано проведение УЗИ сердца и ЭКГ, дополнительные рентген и многие другие исследования. Ни уточняют степень поражения и развитие пороков нарушения кровообращения.

Осложнения

Основные осложнения эндокардита – это формирование тяжелых пороков сердца, развитие почечной недостаточности, печеночной, поражение сердца, тромбоэмболия с инфарктами мозга, сердца, абсцессов в головном мозге и внутренних органах. Возможно также формирование остеомиелитов, менингита, поражение суставов и сосудов, перикардита.

Лечение

Важно обеспечить строгий постельный режим с полноценным питанием и витаминами, питье по возрасту и по особенностям нагрузки на сердце. Все лечебные мероприятия острой стадии проводят только в стационаре, затем проводится долечивание и реабилитация в условиях санаторием и на дому.

Что делает врач

Основа лечения – применение больших доз и длительных курсов антибиотиков с частой их сменой и индивидуальным подбором. Антибиотики подбирают по возрасту, исходя из посевов крови и чувствительности.

При неэффективности их меняют каждые 5-7 дней, комбинируют сразу два антибиотика. При серьезных нарушениях добавляют в терапию гормоны коротким курсом с их постепенной отменой.

Проводится также детоксиация с введением внутривенно системами растворов, коррекция анемии, при неэффективности показано хирургическое лечение.

Профилактика

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании инфекционный эндокардит у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как инфекционный эндокардит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга инфекционный эндокардит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить инфекционный эндокардит у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания инфекционный эндокардит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание инфекционный эндокардит у детей?

1. Помните, если у вашего малыша есть врождённый порок сердца, не требующий хирургической коррекции, необходимо проводить УЗИ сердца 2 раза в год.
2. При удалении зуба показана антибиотикопрофилактика до 5 суток.
3. При ОРВИ желательно также применение антибактериальной терапии.
4. Своевременное лечение всех хронических инфекций, или санация кариеса, инфекций мочевыводящих путей и лор-органов.
5. Сдавать общий анализ крови и мочи 2 раза в год.

Инфекционный эндокардит может рецидивировать. Поэтому врача-кардиолога необходимо проходить регулярно 2 раза в год.

Сердечный клапан поражённый инфекцией.

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Инфекционный эндокардит у детей: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Инфекционный эндокардит — это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса , характеризующееся воспалительными и (или) деструктивными изменениями клапанов сердца , пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, токсическими и иммунологическими реакциями и наличием эмболии и прочих осложнений.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев возбудителями являются стафилококки и стрептококки, реже грибы (преимущественно рода Candida), грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка). Часто имеется несколько возбудителей одновременно.

Патогенез

Входные ворота инфекции иногда установить невозможно.

Пути внедрения возбудителей: одонтогенные (особенно экстракция зубов), гинекологические, мочеполовые, респираторные, кожные, последствия медицинских манипуляций и операций.

К общим факторам относятся выраженные нарушения резистентности организма при перенесенной терапии цитостатиками, наркомании, алкоголизме, у лиц пожилого возраста.

1 стадия – инфекционно-токсическая. Связана с интоксикацией различной степени. Бактерии размножаются, разрушают клапан с образованием вегетации. Возможна генерализация процесса гематогенным путем. Кусочки вегетаций могут отрываться от клапана, приводя к тромбоэмболиям.

2 стадия – иммунновоспалительная – связана с аутосенсибилизацией и гиперергическим поражением органов и тканей, вызываемым фиксированными на клапанах возбудителями. Развиваются васкулиты и висцериты (иммунно-комплексный нефрит, гепатит , миокардит и др.).

3 стадия – дистрофическая, характеризуется прогрессированием заболевания, приводящим к дистрофическим нарушениям и функциональной недостаточности органов.

Классификация

1) первичный, когда заболевание развивается на интактном клапане;

2) вторичный, возникающей на фоне имеющихся поражений сердца (врожденных и приобретенных пороков, травм сердца , а также постинфарктного инфекционного эндокардита , эндокардита на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезного инфекционного эндокардита).

1) ишемическую;

2) спленомегалическую;

3) гепатолиенальную;

8) смешанную кардиогепатаренальную.

1) острый инфекционный эндокардит — часто возникает как осложнение сепсиса , длится до 6 недель;

2) подострый инфекционный эндокардит — разновидность сепсиса , обусловленная наличием внутрисердечного (или внутриартериального) инфекционного очага, приводящего к септицемии, эмболиям , иммунным изменениям с вторичными иммунопатологическими процессами, длится более 6—8 недель.

Клиника

1) преобладание подострых форм заболевания;

2) увеличение числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической картиной;

3) преобладание иммунопатологических проявлений (васкулита, миокардита , гломерулонефрита).

Наиболее ранними и постоянными симптомами заболевания являются лихорадка и интоксикация.

Повышение температуры тела может иметь различный характер. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Субфебрилитет может сопровождаться познабливанием и потливостью, появляется тахикардия.

Для острого течения более характерна неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается потрясающими ознобами. Иногда в течение дня температура тела может быть нормальной, но к вечеру вновь повышается до фебрильных цифр.

Позже, когда начинает формироваться порок сердца , появляются жалобы со стороны сердца в виде одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, длительных умеренный болей в области сердца , стойкой тахикардии, не зависящей от степени повышения температуры тела. Затем могут появляться симптомы левожелудочковой недостаточности.

1) гематологических (наблюдаются геморрагические высыпания на коже);

2) церебральных (возникают интенсивные головные боли, головокружения, тошнота , рвота , общемозговые и очаговые неврологические симптомы);

Диагностика

При осмотре больного инфекционным эндокардитом выявляются бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет кофе с молоком), пониженное питание.

Можно выявить, особенно при длительном течении заболевания (2—3 месяца), изменения концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол . Почти у половины больных есть петехиальные геморрагические высыпания на коже туловища и конечностей, иногда геморрагии располагаются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки видна характерная зона побледнения.

Пятна Рота — мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза с зоной побледнения в центре — выявляются при исследовании глазного дна .

Иногда имеются линейные геморрагии под ногтями. Возникают узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину в коже и подкожной клетчатке ладоней и подошв, появление которых связано с тромбоваскулитом или эмболией мелких сосудов.

У больного определяются положительные пробы щипка и жгута.

При достаточно длительном течении заболевания с формированием порока могут выявляться симптомы сердечной недостаточности : положение ортопноэ, цианоз, застойные хрипы в легких, периферические отеки , набухание шейных вен, гепатомегалия.

Кроме того, если инфекционный эндокардит протекает под маской другого заболевания, определяются и экстракардиальные симптомы: нарушения сознания, парезы, параличи, общемозговые и очаговые неврологические симптомы; симптомы тромбоэмболии легочной артерии (одышка, удушье, кашель, боль за грудиной); спленомегалия , болезненность в левом подреберье; припухлость и болезненность мелких суставов кистей рук, стоп.

При поражении митрального клапана выслушиваются ослабление I тона сердца и грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, который хорошо выслушивается в V межреберье, слева от грудины.

СОЭ повышается до 50—70 мм/ч. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево.

Последствия эндокардита возникают в большинстве случаев из-за несвоевременного выявления болезни или неправильно поставленного диагноза, что позволило инфекции беспрепятственно размножаться и поражать разные системы организма. Даже если лечение проводилось вовремя, вероятность появления осложнений все равно существует.

К основным последствиям септического эндокардита относят:

1. Сердечную недостаточность. Это хроническая форма болезни, характеризующаяся нарушениями в сократительной способности мышцы сердца, из-за чего уменьшается объем его камер, и клапанный аппарат перестает полноценно функционировать. В результате ток крови плохо циркулирует между отделами органа, что и вызывает данный недуг.
2. Тромбоэмболию. Это заболевание, возникшее из-за закупорки артерии тромбом, что образовался на створках клапана или в пристеночном эндокарде, который оторвался и попал в кровоток. Этот процесс может привести к летальному исходу.
3. Хронический воспалительный процесс заключается в том, что инфекции из места их локализации разносятся вместе с кровью во все органы и системы организма, вызывая стойкую бактериемию.

Эндокардит вызывает осложнения в:

1. Сердце:

• аритмия;
• порок;
• миокардит;
• инфаркт.

2. Сосудах:

• васкулит;
• геморрагии;
• тромбоэмболия.

3. Почках:

• почечная недостаточность;
• очаговый или диффузный нефрит.

4. Печени:

5. Селезенке:

• абсцесс;
• спленомегалия;
• инфаркт.

6. Легких:

• абсцесс;
• пневмония;
• инфаркт.

7. Нервной системе:

• менингоэнцефалит;
• гемиплегия;
• абсцесс мозга.

Все вышеперечисленные заболевания несут большую опасность для жизни человека. Ключевую роль в этой ситуации играет время – чем раньше обнаружили эндокардит, тем меньше шансов развития осложнений.

Симптомы

Описание

Бактериальный эндокардит может проявляться в различных формах, что немало зависит от характера течения болезни:

• Острая форма – продолжается несколько недель.
• Подострая форма – протекает на протяжении 2х-3х месяцев.
• Хроническая форма – может развиваться несколько лет и при этом довольно сложно поддается терапии.

В зависимости от сопутствующего заболевания различают:

• Первичный БЭ – определяется при непосредственном поражении сердечных клапанов.
• Вторичный БЭ – развивается на ранее пораженных клапанах сердца или в результате развития ревматической болезни сердца.

Патофизиология

В нормальном состоянии и при отсутствии повреждений эндотелий клапанов очень устойчив к колонизации и инфекционному поражению циркулирующими с кровью бактериями.

Различные микротравмы, вызванные турбулентным течением, внутрисердечными расстройствами и пр., или хроническими заболеваниями (ревматической болезнью сердца, врожденными пороками сердца, использованием протезных клапанов, ранее пережитый БЭ) могут нанести ущерб эндотелию.

Повреждение эндотелиальной оболочки вызывает формирование на ней тромба из фибрина и тромбоцитов. Микробы могут заселить этот тромб во время переходных эпизодов бактериемии, грибковой инфекции и виремии.

Наиболее распространенные факторы риска:

1. Заболевание / поврежденное сердца (наибольший риск).
2. Употребление наркотических веществ.
3. Низкая иммунная защита.
4. Плохая гигиена полости рта.
5. Нозокомиальная инфекция.

Разновидности

В зависимости от варианта течения, подобное расстройство делится на несколько форм:

• острую – отличается внезапным и резким началом, а продолжительность заболевания составляет примерно две недели;
• подострую – протекает на протяжении нескольких месяцев, до того момента как будет поставлен диагноз;
• хроническую – характеризуется довольно продолжительным протеканием. Длится она на протяжении нескольких лет и очень трудно поддаётся лечению.

Кроме разделения заболевания по времени протекания, существует ещё одна классификация болезни, в зависимости от варианта её протекания:

• инфекционно-токсическая;
• иммунно-воспалительная;
• дистрофическая.

В зависимости от факторов возникновения недуга, он делится на:

• первичный – возникший на неповрежденных клапанах;
• вторичный – развивается на фоне уже развившихся сердечных патологий, ревматизма, ранее перенесённого инфекционного эндокардита или атеросклероза.

Классификация возникновения подобного заболевания у детей:

• врождённое – формируется в период внутриутробного развития. Зачастую при наличии у будущей матери острого или хронического течения инфекционных расстройств;
• приобретённое – обнаруживается у детей на первых двух годах жизни, довольно часто на неповрежденных клапанах. У детей старше двухлетнего возраста, как и у взрослых, такой недуг развивается по причине порока сердца.

Как проявляется ревматический эндокардит

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

• Суставы. Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит. Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи. Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Заболевание встречается у людей во всех без исключения странах мира, причем чаще всего оно развивается у представителей мужского пола. Заболеваемость составляет 3,1 – 11,6% в расчете на 100 000 жителей.

Частота смертности от данного заболевания колеблется в диапазоне 15-45%.

Клиника

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

1.
Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2.
Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3.
Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина-Либмана на конъюнктиве нижнегс века.Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4.
Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5.
Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6.
Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7.
Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит.
Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40-41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной).
Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37-38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация – ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя – красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана – Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина – кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота – кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.