Пароксизмальная тахикардия симптомы у детей

Приложение В. Информация для пациентов

Прогноз
у детей с мономорфной ЖТ в отсутствие органической патологии
относительно благоприятный. При наличии органических изменений
сердечно-сосудистой системы прогноз ЖТ зависит от результатов лечения
основного заболевания и контроля аритмии.

К факторам неблагоприятного течения ЖТ относятся: наличие
синкопальных состояний или НК в момент приступа ЖТ; семейные
случаи  внезапной сердечной смерти; наличие ВПС, в том числе
корригированных и органических заболеваний миокарда, непрерывная или
непрерывно – рецидивирующая ЖТ.

В
педиатрической популяции желудочковая тахикардия (ЖТ) является
относительно редкой аритмией. Распространенность ее в детском возрасте
не изучена. Среди всех аритмий у детей она встречается с частотой до 6%.
По данным японских ученых, проводивших скрининг во всех японских
школах, частота выявления неустойчивой и устойчивой ЖТ составила от 0,2
до 0,8 случаев на 10000 детей.

ЖТ может развиваться у детей с заболеваниями сердца: врожденными и
приобретенными пороками сердца, миокардитами, кардиомиопатиями,
аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ), аномалиями коронарных
артерий, опухолями сердца, травмами сердца и др. В группе
экстракардиальных причин ведущее место занимают метаболические
нарушения.

Среди них гипо- и гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия, гипо- и
гипермагниемия и др. Ряд фармакологических препаратов, таких как
дигиталис, кокаин, катехоламины, антибактериальные средства
(эритромицин, триметоприм и др.), большинство антиаритмических
препаратов (препараты IA, IC, III класса) также могут стать причиной
развития жизнеопасных желудочковых аритмий. При отсутствии выявленных
причин для развития аритмии, ЖТ принято называть «идиопатическими».

Наличие ЖТ опасно развитием синкопальных состояний или внезапной
сердечной смерти. Вероятность развития данных состояний зависит от вида
ЖТ, наличия органического заболевания сердца, от длительности
существования данной тахикардии, от продолжительности пароксизмов и
частоты желудочковых сокращений в момент приступа и др.

Так, у детей без
органических и функциональных нарушений сердца, имеющих неустойчивые
пароксизмы ЖТ, протекающие бессимптомно или только с жалобами на
сердцебиения в момент приступа, риск развития синкопе или внезапной
сердечной смерти (ВСС) низкий. Кроме того, во многих случаях может
наблюдаться исчезновение данных нарушений с возрастом.

Дети с желудочковой тахикардией, которая была зафиксирована на
электрокардиограмме (ЭКГ), либо заподозрена на основании жалоб или
клинической картины (обмороки или предобморочные состояния), должны
пройти комплексное кардиологическое обследование, целью которого
является подтверждение диагноза, выявление морфологического субстрата
тахиаритмии, поиск инфекционного агента (при подозрении на миокардит),
оценка клинической значимости ЖТ, оценка риска ВСС.

Дети с редкой, бессимптомной ЖТ, у которых предполагается крайне
низкий риск ВСС в большинстве случаев не требуют назначения
антиаритмической терапии. Такие дети нуждаются в амбулаторном наблюдении
с целью раннего выявления развития симптоматики и профилактики
возможных осложнений.

В случае, если у ребенка на фоне приступа ЖТ имеют место маркеры
нарушений гемодинамики, такие как головокружения, одышка, повышенная
утомляемость, боли в грудные клетки, этим пациентам должна быть
назначена антиаритмическая терапия или проведена радиочастотой аблации
(РЧА) очага ЖТ.

Для лечения многих форм желудочковых аритмий препаратами первого ряда
являются b-блокаторы. Учитывая, что это наиболее безопасные
антиаритмические препараты, лечение разумно начинать именно с них, а при
их неэффективности приходится осуществлять последовательный подбор
препаратов других классов.

У детей старшего возраста при устойчивой ЖТ и необходимости
назначения антиаритмической терапии методом выбора становится РЧА очага
тахикардии.

На сегодняшний день РЧА аритмогенного субстрата ЖТ выходит на первый
план лечения идиопатических мономорфных желудочковых тахикардий.
Эффективность РЧА желудочковой тахикардии из выходного тракта правого
желудочка и фасцикулярной тахикардии достигает 90%.

Современные имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы являются
эффективным методом профилактики ВСС, когда остановка кровообращения
наступает вследствие внезапно развившейся желудочковой тахикардии или
фибрилляции желудочков.

Лечение жизнеугрожающих аритмий остается на сегодняшний день очень
трудной задачей для врача, перед которым всегда встает вопрос о выборе
метода лечения, отборе пациентов для лечения антиаритмическими
препаратами, радиочастотной аблации и времени начала этой терапии. И в
каждом случае этот вопрос решается индивидуально, с учетом возраста
ребенка, наличия сопутствующей патологии, факторов риска
неблагоприятного течения заболевания и эффективности тех или иных
методов лечения.

Степень тяжести тахикардии оценивается с учетом отклонения от нормы пульса на следующие показатели:

• 1 степень (умеренная) – 10 – 20%
• 2 степень (средняя) – 20 – 40%
• 3 степень (выраженная) – 40 – 60%

Ключевые слова

• Антиаритмическая терапия
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка
• Аритмогенная дисфункция миокарда
• Выходной тракт правого желудочка
• Выходной тракт левого желудочка
• Желудочковая тахикардия
• Локализация желудочковой тахикардии
• Мономорфная желудочковая тахикардия
• Полиморфная желудочковая тахикардия
• Проба с дозированной физической нагрузкой
• Радиочастотная аблация
• Электрокардиография
• Эндокардиальное электрофизиологическое исследование
• Эхокардиография

Симптомы и признаки тахикардии у детей разного возраста

ЭКГ является наиболее информативным диагностическим методом тахикардии. Синусовая и пароксизмальная форма кардиографически имеют некоторые отличия.

Синусовая форма тахикардии на ЭКГ практически не отличается от нормы – зубец Р всегда предшествует неизмененным желудочковым комплексам, что означает нормальный синусовый ритм. Однако заподозрить такую тахикардию можно по укорочению интервалов Р-Р и R-R.

Для пароксизмальной формы характерны более выраженные изменения на ЭКГ. Так, наджелудочковая форма диагностируется следующим образом:

• Зубец Р может быть отрицательным, двухфазным или деформированным;
• Удлиняется интервал P-Q (признак АВ блокады I степени);
• Комплекс QRS не изменяется;
• При тахикардии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта наблюдаются другие изменения: определяется дельта-волна, деформируется желудочковый комплекс и укорачивается интервал P-Q.

Для пароксизма желудочковой тахикардии характерно следующее:

1. Зубцы Р не определяются, так как полностью сливаются с комплексами QRS;
2. Желудочковые комплексы деформируются по типу блокады ПНПГ;
3. Интервалы R-R немного различаются.

Перед началом пароксизмального приступа на ЭКГ пленке часто диагностируется экстрасистола.

Общие симптомы зависят от типа тахикардии.

Синусовый тип:

• Кратковременное сердцебиение;
• Усталость;
• Головокружение;
• Изменение цвета кожных покровов.

Сердцебиение нарастает постепенно, особого дискомфорта или болевых ощущений не причиняет.

Пароксизмальный тип:

• Резкое начало учащенного сердцебиения;
• Боли в области сердца, груди;
• Боль в голове;
• Тошнота;
• Паника, страх;
• Головокружение;
• Потеря сознания;
• Чувство недостатка кислорода.

Приступ тахикардии начинается и заканчивается внезапно, вызывает болевые ощущения, может длиться несколько часов.

Ведущий симптом – учащенное, высокое сердцебиение. У новорожденных и детей дошкольного возраста нельзя напрямую спросить о их состоянии, поэтому патологическое увеличение ЧСС выявляется за счет дополнительных признаков. 

Возраст	Симптомы
От новорожденного до года	Цианостичность (посинение) кончика носа и носогубного треугольника. При отсутствии врачебной помощи с каждым приступом синюшность будет все более выражена.  Высокая потливость.  Напряженный пульс – при котором для пережатия артерии для измерения пульса требуется дополнительное усилие.  Дыхательная недостаточность. Проявляется тем, что во время вдоха щеки надуваются, а во время выдоха западают.  Одышка. Дыхание с участием дополнительных мышц.  Ухудшение сна, аппетита.  Беспокойство.
1 – 2 лет	Вялость, усталость, сонливость.  Отсутствие интереса ребенка к игрушкам, вещам.
3 – 4 лет
5 – 6 лет	Хроническая усталость, быстрая утомляемость.  Головокружение.  Потеря сознания, обморок.  Тошнота, рвота.  Чувство тяжести за грудиной.
7 – 8 лет
9 – 10 лет
11 – 14 лет	Гипотония – низкое артериальное давление.  Сильное, ощутимое сердцебиение.  Пульсация шейных сосудов.  Слабость, усталость.  Ноющая боль в области сердца.

Учащенное сердцебиение, когда частота сердечных сокращений в минуту 90 ударов и более называется тахикардией. Тахикардия не является самостоятельным заболеванием, а лишь отдельным проявлением, симптомом.

В медицине условно выделяют два типа тахикардии:

• физиологический,
• паталогический.

Физиологическая тахикардия может быть лишь свидетельством сильного эмоционального или физического напряжения. Чаще всего это естественная реакция организма на различные внешние раздражители, способствующие повышению кровотока к определенным органам.

Причины физиологической тахикардии:

• эмоциональные нагрузки — любые положительные или отрицательные эмоции;
• физические нагрузки — от простого подъема по лестнице до интенсивных тренировок в тренажерном зале;
• употребление тонизирующих средств — крепкий чай, кофе, алкоголь, энергетические напитки, курение;
• употребление лекарственных препаратов — атропина, кортикостероидов и т. д.;
• климатические воздействия — жара, высокая влажность воздуха, духота.

Причиной паталогической тахикардии могут быть сердечнососудистые заболевания или нарушения функциональности других систем организма, например, вегетативной, эндокринной.

Основные «внесердечные» причины:

• обезвоживание,
• большая кровопотеря,
• анемия,
• опухоль надпочечников,
• гипертиреоз,
• психоз,
• невроз,
• лихорадка при ангине, туберкулезе или при любом другом инфекционном заболевании.

Часто причиной увеличения частоты сердечных сокращений становятся болевые синдромы любого происхождения, повышение температуры.

Большинство сердечнососудистых заболеваний также может спровоцировать развитие тахикардии:

• хроническая сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда;
• миокардит, эндокардит, перикардит и другие воспалительные сердечные заболевания;
• пороки сердца — врожденные, приобретенные;
• дополнительные пучки проведения.

В случае идиопатической тахикардии установить явные причины нарушения ритма не удается.

Первоисточник сердечного сокращения — излишнее возбуждение определенных отделов сердца. В норме формирование электроимпульса происходит в синусовом узле, впоследствии распространяясь на миокард.

При наличии патологий первоисточниками становятся нервные клетки, находящиеся в желудочках, предсердиях. Именно на определении первоисточников сердечного сокращения основана классификация тахикардии.

Медики различают несколько типов тахикардии:

• синусовая,
• желудочковая,
• предсердная,
• атриовентрикулярная.

Она может свидетельствовать о нарушениях гемодинамики или функций эндокринной, вегетативной нервной систем и других заболеваниях.

Синусовая тахикардия характеризуется правильностью сердечного ритма и постепенным увеличением числа сердечных сокращений до 220 ударов в минуту. Она может быть неадекватной или адекватной. Первая является редким заболеванием неясного генеза, проявляется в состоянии покоя, сопровождается нехваткой воздуха.

Симптомы

частые головокружения,

• чувство нехватки воздуха,
• слабость,
• одышка,
• бессонница,
• утомляемость,
• снижение аппетита,
• стойкое учащенное сердцебиение,
• снижение работоспособности и ухудшение настроения.

Степень симптомов зависит от порога чувствительности нервной системы и от основного заболевания. Например, при сердечных заболеваниях увеличение ЧСС становится причиной углубления симптомов сердечной недостаточности, приступа стенокардии.

Синусовая тахикардия характеризуется постепенными началом и концом. Уменьшение сердечного выброса сопровождается нарушением кровоснабжения тканей и различных органов.

Длительная синусовая тахикардия сопровождается уменьшением диуреза, снижением артериального давления, наблюдается похолодание конечностей.

Диагностика

Цель диагностических мероприятий — дифференциация синусовой тахикардии и выявление причин.

• ЭКГ — определение ритмичности и частоты сердечных сокращений;
• Суточный мониторинг ЭКГ — выявление и анализ всех видов нарушений сердечного ритма, изменений сердечной деятельности при обычной активности пациента.
• МРТ сердца, ЭхоКГ — выявление внутрисердечных патологий.
• ЭФИ — изучение распространения электрического импульса по сердечным мышцам для определения нарушений проводимости сердца, механизма тахикардии.

Для исключения заболеваний крови, паталогической активности ЦНС, эндокринных нарушений проводятся дополнительные методы исследований — ЭЭГ головного мозга, общий анализ крови и т. д.

Лечение

Методика лечения определяется кардиологом и другими специалистами в зависимости от причин ее возникновения.

При физиологической синусовой тахикардии медикаментозного лечения не требуется. Необходимо лишь устранить факторы, вызывающие повышение ЧСС — употребление алкоголя, напитков, содержащих кофеин, острой пищи, никотина (курение), шоколада. Также следует избегать интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

При паталогической синусовой тахикардии лечение, в первую очередь, направлено на лечение основного заболевания. В случае неэффективности лекарственных препаратов, методов психо- и физиотерапии или угрозе человеческой жизни может применяться РЧА сердца (прижигание пораженного участка) или имплантация электрокардиостимулятора.

При желудочковой тахикардии сердечная активность может достигать 220 ударов в минуту. Работа сердца в неэкономном режиме приводит к сердечной недостаточности, что может стать причиной желудочковой фибрилляции — полной дезорганизации сердечных функций, остановке кровообращения и закончится летальным исходом.

Симптомы

Выделяют два типа желудочковой тахикардии, отличающихся своими симптомами:

• гемодинамически стабильные — учащенное сердцебиение, тяжесть, сжатие в области сердца, в груди, головокружение;
• гемодинамически нестабильные — пациент теряет сознание через несколько секунд после первых проявлений желудочковой тахикардии.

Возникает внезапно, во втором случае потеря сознания является единственным проявлением повышения ЧСС.

Диагностика

Для подтверждения диагноза желудочковой тахикардии обычно достаточно ЭКГ. По данным электрокардиограммы можно дать оценку локализации желудочковой тахикардии.

• Суточный мониторинг ЭКГ — не просто констатирует факт, но также отвечает за длительность эпизодов, их связь с различными событиями, например, с физической нагрузкой.
• ЭФИ — определяются электрофизиологические характеристики желудочковой тахикардии.

В некоторых случаях могут использоваться имплантируемые петлевые мониторы, кардиотелеметрия.

Лечение

Основные методы лечения желудочковой тахикардии направлены на профилактику новых приступов, терапию основного заболевания.

Избавиться от приступов во многих случаях позволяет катетерная абляция (прижигание). Методами медикаментозной терапии добиться постоянного стабильного эффекта пока не удается. При наличии наследственных каналопатий, структурных патологий имплантируется кардиовертер-дефибриллятор.

Предсердная тахикардия — редкая форма тахикардии. Возникает на любом небольшом участке предсердий. Может проявляться время от времени или это состояние может длиться на протяжении нескольких дней, месяцев. У пожилых пациентов, страдающих серьезными формами сердечной недостаточности, может возникнуть несколько паталогических очагов.

Симптомы

Список сокращений

ААТ – антиаритмическая терапия

АДПЖ – аритмогенная дисплазия правого желудочка

ВПС – врожденный порок сердца

ВСС – внезапная сердечная смерть

ВТЛЖ – выходной тракт левого желудочка

ВТПЖ – выходной тракт правого желудочка

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия

ИКД – имплантируемый кардиовертер – дефибриллятор

КМП – кардиомипатия

ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса

НРС –  нарушения ритма сердца

ПЖ – правый желудочек

РЧА – радиочастотная аблация

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФТ – фасцикулярная тахикардия

ФЖ – фибрилляция желудочков

ХМ – Холтеровское мониторирование

ЧСЖ – частота сокращений желудочков

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭндоЭФИ – эндокардиальное электрофизиологическое исследование

ЭХОКГ – эхокардиография

1.
Желудочковые аритмии / М.А. Школьникова, В.В. Березницкая //
Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / под
ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. – М., 2011. – Гл. 5. – С.
133–159.

2. Walsh, E.P. Arrhythmias in Adult Patients With Congenital Heart
Disease / E.P. Walsh, F. Cecchin // Circulation. – 2007. – Vol. 115, N
4. – P. 534–545.

3. Pharmacological and non–pharmacological therapy for arrhythmias in
the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia Working Group joint
consensus statement / J. Brugada, N. Blom, G. Sarquella-Brugada et al.
// Europace. – 2012. – Vol. 15, N 9. – P. 1337–1382.

 4.  PACES/HRS expert consensus statement on the evaluation
and management of ventricular arrhythmias in the child with a
structurally normal heart / J.E.  Crosson, D.J. Callans, D.J.
Bradley et al. // Heart Rhythm. – 2014. – Vol. 11, N 9. – P. e55–e78.

5. Ankerman M. Cardiac causes unexpected death in children and their
relationship to seizures and syncope genetic testing for cardiac
electropathies / M. Ankerman // Semin Pediatr Neurol. – 2005 – Vol.12. –
P. 52-58.

6. Denjoy I., Lupoglazoff J., Guicheney P., Leenhardt A. Arrhythmic
sudden death in children / I. Denjoy, J.Lupoglazoff, P.Guicheney,
A.Leenhardt // Archives of Cardiovascular Diseases. – 2008. – Vol.101. –
P.121-125.

7. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy/dysplasia: Proposed modification of the task force
criteria / F.I. Marcus, W.J. McKenna, D. Sherrill et al. // Eur. Heart
J. – 2010. – Vol. 31, N 7. – P. 806–881.

8. Эндомиокардиальная биопсия из правых камер сердца у детей с
нарушениями ритма сердца / Е.С. Васичкина, Л.Б. Митрофанова, Р.Б.
Татарский, Д.С. Лебедев // Вестник аритмологии. – 2014. – № 76. – С.
17–22.

 9. HRS/EHRA Expert Consensus Statement on the State of Genetic
Testing for the Channelopathies and Cardiomyopathies / M.J. Ackerman,
S.G. Priori, S.Willems  et al. // Europace. – 2011. – Vol. 13, N 8.
– P. 1077–1109.

10. HRS/EHRA/APHRS expert consensus Statement on the diagnosis and
management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes /
S.G. Priori, A.A. Wilde, M. Horie et al. // Heart Rhythm. – 2013. – Vol.
10, N 12 – P. 1932–1963.

11. Hofman N., Tan H.L., Alders M., van Langen I.M., Wilde A.A.
Active cascade screening in primary inherited arrhythmia syndromes: does
it lead to prophylactic treatment? // J Am Coll Cardiol. – 2010.
-Vol.55. – P.2570 – 76.

12. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac
Rhythm Abnormalities / A.E. Epstein, J.P. DiMarco, K.A. Ellenbogen et
al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. – Vol. 51, N 21. – P. e1–e62.

13. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических
исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых
антиаритмических устройств / Всероссийское научное общество 
специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и
кардиостимуляции ; разраб. А. Ш. Ревишвили. – 3-е изд., доп. и перераб. –
М. : МАКС-Пресс, 2013. – 595 с. 16.

14. Alexander M.E., Berul C.I. Ventricular tachycardia / M.E. Alexander, C.I. Berul // Medscape. – 2009.

15. Zipes D. Task Force 7: Arrhythmias / D.Zipes, M.Ackerman, G.Van Hare et al. // JACC. – 2005. Vol. 45, N8. – P.1354-1363.

Профилактика тахиаритмий у детей

При появлении первых подозрительных симптомов родителям стоит обратиться к врачу, чтобы не упустить наличие серьезной патологии.

Существует четыре периода в жизни ребенка, когда высок риск появления тахиаритмий:

1. Первый месяц;
2. с 4 до 5 лет;
3. с 7 до 8 лет;
4. с 12 до 13 лет.

Рекомендуется посещать все медицинские осмотры, предусмотренные расписанием и возрастом ребенка. Не игнорировать жалобы ребенка, наблюдать за его состоянием, объективными симптомами.

Придерживаться фиксированного режима дня, обеспечивать ребенку полноценный сон и питание. Регулировать вес ребенка – не допускать ожирения.

С детьми старше 5 лет можно проводить беседы. Объяснить, что, если ребенку станет плохо или он часто замечает за собой дискомфортное состояние, он должен рассказать об этом родителям.

С детьми старше 10 лет уже можно говорить о вреде тонизирующих напитков, алкоголя, курения, особенно если у ребенка имеются заболевания сердечно-сосудистой системы.

Термины и определения

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственное
заболевание миокарда, которое характеризуется фиброзно-жировым
замещением миокарда преимущественно правого желудочка, в связи с чем
возникает дилатация и нарушение сократимости желудочка и они становятся
субстратом для развития желудочковых аритмий с механизмом reentry.

Механизм риентри (reentry)
– повторный вход возбуждения, или reentry – это явление, при котором
волна возбуждения циркулирует по одному и тому же участку. При этом
импульс, совершающий движения по замкнутому кругу (петле) возвращается к
месту своего возникновения и вновь повторяет траекторию своего
движения.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это это эктопический
ускоренный ритм продолжительностью 3 и более комплексов, возникающий
внутри желудочков дистальнее бифуркации пучка Гиса  (т.е. в ветвях
пучка Гиса, в области терминальных  волокон Пуркинье или в
сократительном миокарде желудочков). Как правило, у детей число
сердечных сокращений при ЖТ составляет  от 120 до 250 уд/мин [1].

1.         3 и более широких
комплекса QRS {amp}gt;60мс у детей до 1 года, {amp}gt;90 мс у детей младше 3
лет,  {amp}gt;100 мс у детей 3-10 лет,  {amp}gt;120 мс у детей старше
10 лет.

2.         АВ диссоциация.

Наличие атриовентрикулярной диссоциации при желудочковой тахикардии
связана с тем, что предсердные и желудочковые ритмы независимы друг от
друга. При этом ритм предсердий более редкий, чем желудочковый. Однако
может наблюдаться ретроградное проведение импульса к предсердиям, в
таких случаях АВ-диссоциации не будет.

3.         Наличие сливных комплексов.

По морфологии они занимают промежуточную позицию между нормальными и
аберрантными комплексами. Их появление обусловлено встречей двух
импульсов: эктопического желудочкового и проведенного к желудочкам
суправентрикулярного. Таким образом, активация желудочков происходит
частично за счет суправентрикулярного импульса и частично за  счет
идиовентрикулярного (собственно желудочкового).

4.         Наличие синусовых «захватов».

Иногда на фоне желудочковой тахикардии документируется нормальный
комплекс QRS. Обусловлено это явление захватом желудочков проведенным
суправентрикулярным импульсом.

5.         Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS (Рисунок 1).

Рисунок 1. ЭКГ  пациента с желудочковой тахикардии

Осложнения

Осложнения возникают только при тяжелых формах заболевания, вызвавших учащенное сердцебиение. Это может быть:

• Сердечная недостаточность;
• Остановка сердца;
• Фибрилляция желудочков;
• Отек легких;
• Аритмический шок;
• Кардиогенный шок.

При учащенной ЧСС желудочки сердца недостаточно наполняются кровью, снижается уровень циркулирующей крови, падает артериальное давление. Наступает кислородное голодание для всех клеток и тканей организма, в том числе и самого сердца.

Прогноз

Обнаруженные тахиаритмии на начальном этапе имеют благоприятный прогноз. Необходима консультация специалиста, соблюдение рекомендаций врача, при необходимости хирургическое лечение.

Как правило, при должном врачебном и медикаментозном контроле заболевание не дает негативных эффектов или осложнений.

Прогноз в большинстве случаев — благоприятный. Чаще всего приступы тахикардии проходят без врачебного вмешательства.

1.2 Этиология и патогенез

Этиопатогенетические основы возникновения желудочковых тахикардий у
детей разнообразны. Прогноз во многом определяется наличием или
отсутствием структурной патологии сердца. Желудочковые тахикардии могут
возникать при врожденных пороках сердца, как у неоперированных детей,
так и в отдаленном периоде после хирургической коррекции.

Тетрада Фалло,
стеноз аорты, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) с выраженной
легочной гипертензией (комплекс Эйзенменгера), транспозиция
магистральных сосудов, двойное отхождение магистральных сосудов от
правого желудочка наиболее часто сопряжены с возможностью развития ЖТ
[2,3,4].

Наряду с этим, причинами развития желудочковой тахикардии могут быть
кардиомиопатии (КМП) (гипертрофическая КМП, дилатационная КМП,
рестриктивная КМП), травмы сердца (Commotio Cordis, катетерные
процедуры), опухоли сердца (например, рабдомиома) [3,4].

Сравнительно недавно выделилась группа заболеваний, объединенных
общим названием – «первичные электрические заболевания сердца» [4,5,6].

В группе экстракардиальных причин важное место занимают метаболические нарушения. Среди них гипо- и гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия, гипо- и гипермагниемия
и др. Ряд фармакологических препаратов, таких как дигиталис, кокаин,
катехоламины, антибактериальные средства (эритромицин, триметоприм и
др.), большинство антиаритмических препаратов (препараты IA, IC, III
класса) также могут стать причиной развития жизнеопасных желудочковых
аритмий.

И, наконец, отдельную группу ЖТ, причина которых остается не ясной
составляют идиопатические желудочковые тахиаритмии. В таблице 1
представлены наиболее частые причины развития ЖТ у детей [3,4].

Таблица 1 – Причины развития желудочковой тахикардии у детей

Идиопатические ЖТ	причина не обнаружена
Заболевания миокарда	-миокардит -гипетрофическая кардиомиопатия -дилатационная кардиомиопатия -рестриктивная кардиомиопатия -аримтогенная дисплазия правого желудочка и др.
Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца	-дефект межжелудочковой перегородки -тетрада Фалло -стеноз аорты – L-транспозиция магистральных сосудов и др.
Первичные электрические заболевания сердца	-синдром удлиненного интервала QT – синдром укороченного интервала QT – катехоламинергическая полиморфная ЖТ -синдром Бругада -идиопатическая фибрилляция желудочков
Метаболические нарушения	–гипокалиемия -гиперкалиемия – гипоксия -ацидоз – гипомагниемия и др.
Фармакологические препараты	-Дигоксин – антиаритмические препараты: I A, IC, III -Допамин – Изопротеринол и др.
Другие причины	– механические влияния (внутрисердечные катетеры) -опухоли сердца и др.

Патогенетические основы возникновения желудочковой
тахикардии могут быть обусловлены одним из следующих механизмов:
re-entry – повторная циркуляция волны возбуждения, триггерная
активность, повышенный автоматизм в эктопическом фокусе. 

Механизм ре-ентри

ЖТ типа ре-ентри встречается у пациентов с наличием постоперационного
рубца (после хирургической коррекции врожденный порок сердца (ВПС)),
при наличии фиброза или жировой дистрофии кардиомиоцитов, которые
являются субстратом для возможности существования повторной циркуляции
волны возбуждения.

В следствии того, что эти области являются
функционально патологическими тканями в сердце – проведение импульса по
ним осуществляется атипично, при этом существуют области которые
характеризуются разной скоростью проведения импульса и условия для
формирования однонаправленной блокады, т.е. все необходимые условия для
цепи ре-ентри. Т.е. желудочковые тахикардии по механизму re-entry
наиболее часто наблюдается у детей с наличием патологии сердца.

Повышенный автоматизм

Среди детей со структурно нормальным сердцем именно этот механизм
наиболее часто лежит в основе ЖТ и обусловлен он аномальным клеточным
автоматизмом, который обусловлен увеличением скорости спонтанной
деполяризации фазы 4 ПД.

Аномальный автоматизм может наблюдаться при метаболических
нарушениях, либо наблюдаться при идиопатических вариантах желудочковых
аритмий. Среди метаболических нарушений гипокалиемия, гипомагниемия,
клеточные воспалительные изменения, например на фоне миокардита, могут
стать причиной патологического автоматизма.

Триггерная активность

Триггерная активность — задержанные
постдеполяризации. ЖТ по типу триггерного механизма встречаются
вследствие дигиталисной интоксикации, синдрома удлиненного интервала QT,
катехоламинергической полиморфной ЖТ и др. (т.е. в основе 
избыточное воздействие катехоламинов, накопление ионов Са в клетках и т. д.). Тахикардия возникает при учащении синусового ритма. Начало данного вида ЖТ характеризуется “разогревом”.

1.5 Классификация

 – асимптоматичная;

 – с минимальными симптомами (например, сердцебиение).

– пресинкопе;

– синкопе;

– внезапный сердечный арест;

– внезапная сердечная смерть (ВСС).

2.1. Неустойчивая ЖТ (продолжительность приступа {amp}lt; 30 сек.);

2.2. Устойчивая ЖТ (продолжительность приступа {amp}gt; 30 сек.).

– ЖТ из выходного тракта правого желудочка;

– ЖТ из выходного тракта левого желудочка;

– фасцикулярная тахикардия (разветвления левой ножки пучка Гиса);

– редкая локализация ЖТ (желудочковая тахикардия из межжелудочковой
перегородки, из верхушки правого желудочка (ПЖ), приклапанная
локализация).

– однонаправленная полиморфная ЖТ;

– двунаправленная ЖТ;

– веретенообразная ЖТ типа «пируэт»;

– фибрилляция желудочков.

2.1 Жалобы и анамнез

Клинические проявления  ЖТ  разнообразны  и
варьируют от асимптомного течения, являясь случайной находкой во время
проведения ЭКГ и СМЭКГ, до наличия частых гемодинамически значимых
приступов, сопровождающихся общей слабостью, головокружениями, одышкой
или даже потерей сознания.

При изучении анамнеза заболевания необходимо выяснить следующие
моменты: наличие и тяжесть симптомов; наличие симптомов при физической
нагрузке; сопутствующая патология сердца, хирургические вмешательства на
сердце; семейный анамнез (случаи ВСС среди близких родственников в
возрасте до 40 лет);

Дети с ЖТ могут предъявлять жалобы на синкопальные и
пресинкопальные состояния, сердцебиения, боли в грудной клетке, однако,
каждая из этих жалоб не является специфичной для желудочковых аритмий.

              Синкопальные состояния

У детей синкопальные состояния могут быть нескольких механизмов.
Необходимо провести дифференциальный диагноз кардиальных обмороков от
синкопе другого происхождения. Обморок, связанный с сердечной
патологией, в отличие от неврогенного, характеризуется внезапным началом
и быстрым окончанием, как только желудочковая тахикардия прерывается,
может возникать на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки.

Следует помнить, что особое внимание должно быть уделено детям с
необъяснимыми  обмороками, потому что часто не удается получить
соответствующее электрокардиографическое подтверждение диагноза.
«Золотым стандартом» диагностики синкопальных состояний как
аритмогенного, так и нейрокардиогенного характера, остается регистрация
электрокардиограммы в момент развития типичных жалоб, в том числе в
провоцирующей ситуации.

              Пресинкопальные состояния

Пресинкопальные состояния (эпизоды головокружения,
сопровождающиеся слабостью) у детей встречаются очень часто, особенно
это касается подростков.  В большинстве случаев они носят
доброкачественный характер и связаны с проявлениями вегетососудистой
дистонии. Для исключения связи этих симптомов с развитием желудочковых
аритмий, показана запись поверхностной ЭКГ или проведение суточного ЭКГ-
мониторирования во время пресинкопального состояния.

            Сердцебиения

Жалобы на сердцебиения являются не обязательными. Например, дети
младшей возрастной группы далеко не всегда способны описать приступ
тахикардии. У старших детей наличие жалоб на сердцебиения зависит от
длительности приступов и от частоты сокращения желудочков в момент
пароксизма. 

            Боли в грудной клетке

В большинстве случаев у детей боли в грудной клетке не имеют под
собой органической природы, и не являются типичными стенокардитическими
болями (дети описывают их как кратковременные, острые, «прокалывающие»
боли). Данные боли не провоцируются физическими нагрузками, не имеют
корреляции с изменениями на ЭКГ.

Иногда боли в грудной клетке у детей
могут быть маркерами гипертрофической кардиомиопатии или другой
врожденной сердечной патологии. В крайне редких случаях у детей могут
возникать стенокардитические боли, которые  являются проявлениями
врожденной аномалии коронарных артерий, либо быть симптомом болезни
Кавасаки.

Обследование

Диагностика включает следующие мероприятия:

• общий анализ крови — определяет состав крови и позволяет выявить лейкемию, анемию, другие опасные патологии;
• анализ крови на тиреотропные гормоны — показывает отклонения в работе щитовидной железы;
• анализ мочи на адреналин — исключает или подтверждает гормональную природу симптома;
• ЭКГ, или электрокардиограмма — по частоте и ритмичности сердечных сокращений находят изменения, характерные для разных сердечны недугов;
• ЭКГ по Холтеру (круглосуточное наблюдение) — показывает, как работает сердце при разных нагрузках (в покое, движении, во сне);
• велоэргометрия — исследование работы сердца при физической нагрузке;
• ЭхоКГ сердца или ультразвуковое исследование — выявляет патологии синусового узла;
• электрофизиологическое исследование — выявляет нарушения проводимости;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) головного мозга — обнаруживает недуги центральной нервной системы.

При проведении клинического осмотра рекомендуется включать аускультацию в положении лежа, стоя и после физической нагрузки, выявления признаков сердечной недостаточности.

3.2 Хирургическое лечение

К хирургическим методам лечения желудочковой тахикардии относится
проведение радиочастотной катетерной аблации очага желудочковой эктопии
и, в редких случаях при мономорфных ЖТ – имплантация кардиовертера –
дефибриллятора [1,3,4,5,12,13].

Радиочастотная аблация очага ЖТ

• Проведение РЧА очага ЖТ рекомендована у пациентов с гемодинамически
  значимой ЖТ или наличием аритмогенной  дисфункции миокарда
  [3,4,13].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – C)